Correlación entre condicion corporal y cetosis. Parte I

19 octubre, 2022

Correlación entre condicion corporal y cetosis. Parte I

INTRODUCCIÓN

La modernización que se está produciendo en el sector agrario también involucra al ganado lechero y, así, en las explotaciones gallegas de hoy en día se pueden observar hembras bovinas genéticamente superiores a las de antaño, con un gran incremento de su capacidad productiva. Pero, con frecuencia, el manejo al que se las somete no es del todo óptimo a la hora de cubrir sus necesidades, con lo cual, por un lado no existe el aumento en la producción que se correspondería con su genotipo y, por otro, se eleva la incidencia de las enfermedades de origen metabólico como lo es la cetosis, que en este caso es objeto de nuestro estudio.

La cetosis puede clasificarse fundamentalmente en dos formas:

Atendiendo a su origen:

Forma primaria: corresponde a un trastorno metabólico producido por un desequilibrio primario en el metabolismo de los glúcidos y lípidos.

Forma secundaria: aparece como consecuencia de otros procesos patológicos (metritis, distocias, retención de secundinas, peritonitis…).

• Atendiendo a la forma de presentación:

Cetosis clínica: cuando los niveles de cuerpos cetónicos en sangre superan la concentración de 10 mg/dl, dando origen a manifestaciones sintomatológicas apreciables.

Cetosis subclínica: sin síntomas manifiestos de enfermedad. Ocurre cuando los valores de cuerpos cetónicos en sangre superan cifras mayores 5 mg/dl.

Las pérdidas económicas que ocasiona la cetosis se pueden valorar entre 145-345 ? por vaca enferma, incluyendo tratamiento, disminución en la producción láctea y aumento en los días abiertos

En nuestro trabajo sólo hemos considerado la presentación clínica por ser la que con mayor frecuencia diagnostica el veterinario en las explotaciones de vacuno lechero (Enjalbert, F. y col., 2001).

De las distintas definiciones de cetosis recogidas en la bibliografía escogemos la de Smith, B.P., 1996 por ser una de las más precisas, en la que se expone: “la cetosis es un estado caracterizado por una elevación anormal de las concentraciones de cuerpos cetónicos acetoacetato (AcAc), acetona y betahidroxibutirato (BHBA) en los tejidos corporales y fluidos”.

La incidencia de esta enfermedad dependiendo de los distintos autores recogidos en nuestra revisión bibliográfica varía desde el 1,3% hasta el 18,3%% y suele presentarse en las primeras ocho semanas después del parto.

Las pérdidas económicas que ocasiona la cetosis se pueden valorar entre 145-345 ? por vaca enferma, incluyendo tratamiento, disminución en la producción láctea y aumento en los días abiertos (Kelton, D. y col., 1998; Ostergaard, S., 2000).

Fisiopatología del metabolismo energético de los rumiantes

Antes de hablar de cada apartado de esta enfermedad debemos recordar las peculiaridades del metabolismo de los rumiantes, que son de vital importancia para la comprensión de estos trastornos y que los hacen ser diferentes de los monogástricos.

En los “no rumiantes” el eje de la producción energética es el aprovechamiento de la glucosa obtenida de los alimentos, por el contrario en los rumiantes su metabolismo se basa en la utilización de los ácidos grasos de cadena corta -ácidos grasos volátiles (AGV)- derivados de los glúcidos ingeridos.

Para el estudio y mejor comprensión de la fisiopatología del metabolismo energético del ganado vacuno vamos a distinguir entre el metabolismo de los glúcidos y el de los lípidos.

Metabolismo de los glucidos

En el bovino sólo existe un hidrato de carbono con valor energético, la glucosa, y una forma de almacenamiento, el glucógeno; sin embargo en su alimentación reciben un gran número de glúcidos complejos (celulosa, hemicelulosa, almidón…) por lo que su organismo debe poseer diversas rutas metabólicas para su eficaz transformación.

Independientemente del carbohidrato que ingiera, en el complejo rumino-reticular, gracias a la flora y fauna presentes, se transformará en AGV (principalmente acético, propiónico y butírico). El porcentaje de cada ácido graso obtenido está en función de la digestibilidad del alimento y la fermentabilidad de los glúcidos (Cunningham, J.,1994).

Los AGV se absorben en su mayoría en el rumen y proporcionan entre el 60% y el 70% de las necesidades calóricas. También una pequeña proporción de glucosa circulante se absorbe a través del intestino delgado.

La glucemia en el bovino de leche es más baja que en otras especies y relativamente variable, entre 40-70 mg/dl (Smith, B.P., 1996). Estas oscilaciones se deben a una serie de factores tanto propios del individuo (raza, edad, sexo y estado fisiológico), como extrínsecos (alimentación, tiempo transcurrido desde la comida, época del año, temperatura, ambiente, ejercicio y estrés). Esto implica que la neoglucogénesis y el ahorro de glucosa sean una prioridad (Diez, I., 1998).

Los principales precursores de la glucosa son exógenos, los propionatos, cuando la alimentación se realiza correctamente (Church, D., 1977), y endógenos (aminoácidos, glicerol, lactato y piruvato). La glucosa se almacena en forma de glucógeno (sólo la proveniente de la neoglucogénesis y no la circulante).

En la regulación de la glucemia de los rumiantes intervienen:

• El aparato digestivo:

– controlando el aporte de nutrientes.

– interviniendo en la acción sobre el metabolismo de los glúcidos.

• Regulación hormonal:

– insulina y glucagón (principalmente).

-STH, glucocorticoides y adrenalina (en menor medida).

Metabolismo de los lípidos

Los lípidos representan un tercio de la energía consumida por el organismo en condiciones normales y casi un 80% en el momento de máxima lactación. De todas las formas en que serán utilizados y almacenados la más interesante, para nosotros, son los triglicéridos.

El porcentaje de lípidos incluidos en la alimentación de los rumiantes es bastante pobre, pero gracias a la síntesis microbiana que ocurre dentro del rumen la cantidad obtenida es superior a la ingerida.

La síntesis de ácidos grasos, por parte de los rumiantes, se produce principalmente en el tejido adiposo y, cuando está activa, en la glándula mamaria; para ello hacen falta que actúen como precursores dos tipos de AGV obtenidos de las fermentaciones rumino-reticulares, como son el acetato y el butirato.

La utilización de los ácidos grasos, almacenados en forma de triglicéridos, se realiza en dos fases:

• Lipomovilización: que consiste en la liberación de los triglicéridos almacenados. Intervienen numerosos factores hormonales, entre ellos las catecolaminas y la hormona de crecimiento son los activadores más importantes; los glucocorticoides y las hormonas tiroideas son activadores moderados; mientras que la insulina, los bloqueantes alfa y beta adrenérgicos, los ácidos grasos no esterificados, y el BHBA son inhibidores (Diez, I., 1998).

• Oxidación (completa o desviada a la formación de cuerpos cetónicos) o reesterificación, a nivel celular, dependiendo del estado fisiológico y nutricional del animal. En el hígado en condiciones normales se produce la oxidación, pero si existe un gran número de ácidos grasos circulantes (ayuno, deficiencia energética…) hay una tendencia a la cetogénesis.

Cetogénesis

El término cuerpos cetónicos engloba a cuatro sustancias: la acetona, el AcAc, el BHBA y el isopropanol.

Los cuerpos cetónicos se originan a partir de dos fuentes principales: el butirato en el rumen, y la movilización de grasa. Una proporción del butirato producido por la fermentación ruminal del alimento se convierte en BHBA en el epitelio del rumen y se absorbe como tal. Los ácidos grasos libres producidos por la movilización de la grasa son transportados hasta el hígado y oxidados hasta producir acetil-CoA (Blood, D. y Radostis, O., 1999).

El acetil-CoA puede oxidarse a través del ciclo de Krebs, si existe un adecuado aporte de oxalato a partir del propionato precursor, o ser metabolizado hasta acetoacetil-CoA, y posteriormente a AcAc. A partir del AcAc se van a formar directamente la acetona y el BHBA, y con la metabolización de la acetona se va a obtener el isopropanol.

El AcAc, y el BHBA pueden emplearse como fuente de energía. En condiciones normales, están presentes en la sangre y su concentración es el resultado del equilibrio entre la producción hepática y su utilización por parte de los tejidos periféricos (Lehninger, A., 1982).

Los cuerpos cetónicos como son moléculas pequeñas, solubles y volátiles, estarán presentes en los diferentes fluidos corporales y pueden exhalarse por la vía pulmonar, la orina, el sudor y la leche. Por lo que en situaciones patológicas habrá cetonemia, halitosis cetónica, cetolactosis y cetonuria ( Diez, I., 1998).

Etiopatogenia

Patogenia

El ganado vacuno lechero ha sido seleccionado genéticamente para obtener de él una mayor producción láctea, lo cual se ha visto reflejado en un aumento de la producción de leche en las primeras semanas de lactación. La consecuencia de esta situación es que en las vacas lecheras de alta producción, hay a menudo, un equilibrio energético negativo en las primeras semanas postparto.

La ingesta más elevada de materia seca no se establece hasta las 8-10 semanas después del parto, pero la producción láctea máxima es a las 4-6 semanas, y la ingesta energética no puede mantener esa demanda. En respuesta a este equilibrio energético negativo y a unas concentraciones séricas bajas de glucosa e insulina, las vacas movilizarán el tejido adiposo (en forma de triglicéridos) y las reservas de proteínas (en forma de aminoácidos) para la gluconeogénesis (Smith, B., 1996).

Normalmente los cuerpos cetónicos se producen en las paredes del rumen y en el hígado, pero durante la cetosis clínica la mayor parte de la producción de cuerpos cetónicos corre a cargo de la glándula mamaria y del hígado. Todos los tejidos, en vacas normales, pueden utilizar los cuerpos cetónicos como energía alternativa excepto el hígado (Blood, D. y Radostis, O., 1999).

En las vacas de alta producción es normal que exista un cierto grado de cetosis durante la parte ascendente de la curva de lactación hasta que no se iguale la energía ingerida con la producción lechera, a pesar de que se les administre una alimentación de alta calidad. Durante este periodo pueden perder entre 30-100 kg (Smith, B., 1996).

Los rumiantes son especialmente sensibles a la cetosis porque, aunque muy pocos glúcidos se absorben como tales, es esencial un aporte directo de glucosa para el metabolismo tisular, en particular para la formación de lactosa. La utilización de los AGV con fines energéticos también depende de un aporte de glucosa disponible. Esta vulnerabilidad se ve exacerbada, además, y en especial en la vaca, por la gran velocidad del recambio de la glucosa (Herdt, T., 2000).

En el periodo entre el parto y el pico de lactación, la demanda de glucosa se ve incrementada por las necesidades de la glándula mamaria de lactosa. Cuando la demanda de glucosa excede a los recursos de energía disponibles de la alimentación y de la lipomovilización se origina la cetosis clínica (Goff, J y Horst, R., 1997).

Los requerimientos diarios de glucosa en una vaca de leche se elevan, por encima de los valores de mantenimiento en un 30% en los últimos meses de gestación y en un 75% al comienzo de la lactación. Sólo un 10% de las necesidades de glucosa son cubiertas en forma de glucosa (Smith, B., 1996).

En condiciones normales la energía se obtiene en el hígado a partir de AGV, proteína bacteriana, y una pequeña cantidad de glucosa y proteína que escapa de la degradación ruminal.

Los principales AGV son acetato, propiónico y butírico, y se encuentran en una proporción de 70:20:10, respectivamente, en el rumen (Cunningham, J, 1994).

El acetato se usa básicamente para la síntesis de grasas y una pequeñísima cantidad en la síntesis de glucosa. El butirato puede ser oxidado parcialmente y convertirse en cuerpos cetónicos o ser escindidos a acetil-CoA, ingresando así en el ciclo de Krebs, aunque sin posibilidad de formar glucosa. El propinato penetra directamente en el ciclo de los ácidos tricarboxilicos reaccionado con el succinato-CoA, y suponiendo entre el 40-50% de la fuente de glucosa orgánica en los rumiantes. El butirato y acetato van a ser cetogénicos y el propionato es glucogénico. En condiciones normales el organismo forma cuerpos cetónicos, de manera regulada, eso sí, proporcionando una importante fuente energética especialmente en el rumiante. El ratio normal de producción de AGV en el rumen es de 4 cetogénicos: 1 glucogénico (Smith, B., 1996).

Los cuerpos cetónicos normalmente son utilizados por el ciclo de Krebs en el corazón, músculo esquelético, glándula mamaria y riñón a través del acetil-CoA (Cunningham, J, 1994).

La eficiente oxidación del acetil-CoA depende de que existan niveles adecuados de oxalacetato, el cual es generado a partir de los precursores gluconeogénicos, principalmente propionato (del rumen) y lactato y piruvato (del metabolismo anaeróbico de la glucosa).

El propionato y el lactato también son necesitados por los bovinos para la producción de leche en forma de lactosa, por lo que cuando la disponibilidad de oxalacetato está disminuida el acetil-CoA irá destinado a la formación de cuerpos cetónicos.

En un intento de incrementar la gluconeogénesis y disminuir el balance energético negativo, se liberan muchos triglicéridos de las reservas de grasa corporales. Esto provoca un aumento en la liberación de ácidos grasos no esterificados (NEFAs), los cuales son transformados en el hígado, mediante una oxidación en cuerpos cetónicos o bien son reesterificados en triglicéridos (Herdt, T., 2000).

Cuando el hígado es incapaz de oxidar la totalidad de los NEFAs liberados, serán reestirificados hacia triglicéridos. Una parte quedarán almacenados, con lo que contribuyen al engrasamiento del órgano. Los triglicéridos para liberarse a la circulación se deben vehicular como lipoproteínas que podrán ser metabolizadas y captadas por una amplia variedad de tejidos.

A modo de resumen podemos concluir que, el equilibrio energético negativo que ocurre en el postparto de las vacas lecheras disminuye la disponibilidad de los glúcidos, incrementa la lipomovilización y la formación de cuerpos cetónicos.

En los últimos meses de gestación y los primeros de lactación es común que exista un equilibrio energético negativo, lo que da lugar a una cetosis subclínica (Blood, D. y Radostis, O., 1999). Así un trastorno en el metabolismo, nutrición, o cualquier otro desorden que cause una disminución en la cantidad de alimento ingerido provocará una cetosis clínica.

Atendiendo a las causas que pueden provocar cetosis Lean, J. y col., 1992 realizaron la siguiente clasificación:

• Cetosis primaria (cetosis de producción):
Es un tipo de cetosis que afecta a la mayor parte de la cabaña. Se presenta en las vacas con una condición corporal de buena a excesiva, con alto potencial de lactación y que están siendo alimentadas con raciones de buena calidad. Existe una tendencia a que la enfermedad recurra en determinados animales, lo cual probablemente sea un reflejo de la variación entre vacas, con respecto a su capacidad digestiva o su eficacia metabólica. Estas características no parecen ser hereditarias y es más probable que las raciones causen una anomalía del metabolismo interno o de la función ruminal, y conduzcan al desarrollo de una cetosis.

• Cetosis secundaria:
Se presenta cuando otra enfermedad provoca una disminución de la ingesta. La causa de la reducción de la ingesta de alimentos es, por lo general, resultado de un desplazamiento del abomaso, una reticulitis traumática, una metritis, una mastitis u otras enfermedades comunes del período posparto. También se ha observado una incidencia elevada de cetosis en rebaños afectados con fluorosis. La proporción de casos de acetonemia que son secundarios, y su diagnostico como tal, son material de gran interés, en la medida en que una proporción importante de casos de cetosis son secundarios a otra enfermedad.

• Cetosis alimentaria:
Esta forma obedece a cantidades excesivas de butirato en el ensilado y, posiblemente, también debido a una disminución de la ingesta alimentaria como consecuencia de una mala palatabilidad de un ensilado alto en butirato. El ensilado realizado a partir de material carnoso puede ser altamente más cetogénico que otros tipos de ensilado debido a su mayor contenido en ácido butírico preformado. El ensilado malo también es una causa, y las aminas biógenas tóxicas como la putresina, también pueden contribuir. Habitualmente, este tipo de cetosis es subclínica, pero puede predisponer al desarrollo de una cetosis de producción o primaria.

• Cetosis por inanición:
La observamos en el ganado vacuno de mala condición corporal y que está alimentado con piensos de mala calidad. Hay una deficiencia de propionato y proteína procedentes de la dieta y una capacidad limitada de gluconeogénesis a partir de las reservas corporales. El ganado afectado se recupera con una alimentación correcta.

• Cetosis debida a una deficiencia nutricional específica:
Las deficiencias dietéticas específicas de cobalto y, posiblemente, de fósforo, pueden conducir a una incidencia elevada de cetosis. Esto se puede atribuir, en parte, a una reducción de la ingesta de nutrientes digeribles totales; pero en la deficiencia de cobalto, el defecto esencial es un fracaso en la metabolización del ácido propiónico en el ciclo de Krebs. El problema se restringe a las zonas mundiales de deficiencia de cobalto, aunque se ha descrito la aparición de carencia de cobalto en vacas lecheras de alta producción en zonas no deficientes (Blood, D. y Radostis, O., 1999).

Epidemiología

La incidencia de esta enfermedad dependiendo de los autores varía desde el 1,87% hasta el 13% (Smith, B., 1996). En opinión de Keton, D. y col., 1998 se sitúa entre 1,3% y el 18,3% con un valor medio de 4,8%. Para Ostergaard, S., 2000 los valores medios oscilaban entre el 3,3% y el 7,4%, y Duffield, T., 2000 cita una incidencia que varía desde el 2% hasta el 15%. Además aumenta con el número de lactaciones, especialmente a partir de la tercera, siendo máxima entre la quinta y sexta lactación (Smith, B., 1996; Castillo, C., 1998).

Esta enfermedad suele presentarse en las primeras seis semanas postparto, según Smith, B., 1996 y Kelton, D. y col., 1998; y las ocho semanas postparto, según Castillo, C., 1998 y Enjalbert, F. y col., 2001; correspondiendo con el periodo en el que se produce una demanda máxima energética para la lactopoyesis, y el consumo dietético de energía no equipara o satisface tales demandas productivas. Algunos autores señalan el periodo más crítico entre las tres y cuatro semanas (Smith, B., 1996; Castillo, C., 1998; Goff, J.P. y Horst, R.L. 1997).

Cuando aparece a los pocos días del parto puede sospecharse que es consecuencia de otros factores primarios como retención de placenta, mamitis, endometritis, paresia puerperal y desplazamiento de abomaso, etc. (Smith, B., 1996; Castillo, C., 1998; Duffield, T., 1998; Rassument, L. K. y col., 1999; Fleischer y col., 2001).