Correlación entre condición corporal y cetosis. Parte II

  • La cetosis clínica puede presentarse, principalmente, de dos formas: consuntiva o digestiva y nerviosa. Esta división se corresponde a los dos extremos de un rango de síndromes en los que los signos de inanición y nerviosos están presentes en grados variables de importancia.

Cuadro clínico

La cetosis clínica puede presentarse, principalmente, de dos for- mas: consuntiva o digestiva y nerviosa. Esta división se corresponde a los dos extremos de un rango de síndromes en los que los signos de inanición y nerviosos están presentes en grados variables de impor- tancia (Rosenberger G., 1989).

Forma consuntiva o digestiva

Esta forma es la más común. El inicio de los signos clínicos suele ser gradual y se requiere una atenta observación para determinar su presencia. Los síntomas iniciales incluyen una ligera disminución en la ingestión de alimento y de la producción láctea durante dos, cuatro días.

En establos en los que los animales toman los alimentos por separado, el apetito se vuelve selectivo y caprichoso. Así, en un primer momento, rechazan el concentrado mientras que muestran una ape- tencia normal por el resto de la ración de volumen. Al ir avanzando el proceso, los animales rechazarán primero el ensilado, ingiriendo sólo forraje desecado y ya en la última fase presentarán inapetencia para cualquier tipo de alimento. Como consecuencia de la anorexia rápida- mente se pierde peso corporal, generalmente a una velocidad mayor de lo esperado por la disminución de apetito.

Las heces son secas y consistentes, aunque no se produce estreñimiento. Primeramente la vaca está moderadamente deprimi- da, apática. La temperatura y las frecuencias de pulso y respiratoria son normales, y aunque los movimientos ruminales pueden estar reducidos en amplitud y número, se mantienen dentro del intervalo normal a menos que el curso sea de larga duración, en cuyo caso prácticamente desaparecen. También, se detecta un olor característico a cetona en el aliento y, a menudo, en la leche.

Muy pocos animales afectados fallecen, pero en ausencia de tratamiento la producción láctea desciende, aunque a veces se suele producir una recuperación espontánea en aproximadamente un mes cuando se reestablece el equilibrio entre la eyección láctea y la inges- ta alimentaria, de todos modos la producción láctea no se recupera totalmente.

En esta forma los signos nerviosos suelen aparecer en pocos casos, y raras veces no son más que ceguera parcial y tambaleo (Blood, D. y Radostis, O., 1999).

Forma nerviosa

Los signos suelen ser bastante espectaculares y comienzan de forma bastante brusca. Se caracteriza por manifestaciones delirantes, y los signos característicos son:

· Ceguera evidente.
· Caminar en círculos.
· Apetito “depravado”.
· Extremidades separadas o cruzadas.
· Empuje de la cabeza sobre el dispositivo de sujeción o salientes. · Movimientos sin sentido y erráticos.
· Lametazos enérgicos de la piel y objetos inanimados.
· Movimientos de masticación con salivación.

La hiperestesia suele ser evidente, y el animal gruñe al ser pellizcado o golpeado. También hay temblor moderado y tetania. Generalmente, los signos nerviosos aparecen en forma de episodios cortos que duran 1 ó 2 horas, y pueden recurrir a intervalos de aproximadamente 8-12 horas. Es habitual que las vacas afectadas se lesionen a sí mismas durante los episodios nerviosos.

Diagnóstico

En el diagnóstico de esta enfermedad se debe prestar especial atención a la duración del periodo de secado, a la alimentación durante el mismo, a la fecha del parto, a la nutrición desde el parto y, si están disponibles, a los registros de la producción de leche diaria. Una pérdida de peso corporal rápida, depresión, apetito disminuido, pica, reducción de la producción de leche diaria y una temperatura casi normal deben inclinar a quien establezca el diagnóstico a sospechar de una cetosis.

Para confirmar el diagnóstico de esta enfermedad metabólica se realizan una serie de análisis laboratoriales consistentes en detectar la presencia de cuerpos cetónicos en sangre, orina y leche. También es de utilidad hallar los niveles de glucemia.

Glucosa en sangre o glucemia

En general, los niveles de glucemia son inferiores a los normales, de aproximadamente 50 mg/dl a 20-40 mg/dl (Smith, B.P., 1996).

Cuerpos cetónicos en sangre o cetonemia

Los niveles de cuerpos cetónicos en sangre están elevados a partir del valor normal de 10 mg/dl, hasta 10-100 mg/dl. En las cetosis secundarias también están altos, pero rara vez superan los 50 mg/dl. También se utiliza la medición de betahidroxibutirato sérico, en uni- dades SI; en animales normales las concentraciones son inferiores a 1 mmol/l y las vacas con cetosis tienen niveles superiores a 1,5 mmol/l (Geishauser, T., 2000).

Cuerpos cetónicos en orina o cetonuria

La medición cuantitativa de los cuerpos cetónicos en orina es poco precisa debido a las amplias variaciones que se producen depen- diendo de la concentración de la orina. En animales clínicamente normales, los cuerpos cetónicos en orina pueden alcanzar valores de 70 mg/dl, aunque generalmente suelen ser inferiores a 10 mg/dl. Concentraciones mayores de 84 mg/dl indican la presencia de cetosis (Smith, B.P., 1996).

Cuerpos cetónicos en leche o cetolactosis

Los niveles de cuerpos cetónicos en leche son algo menos varia- bles, así en vacas sanas los valores son de 3 mg/dl, con un valor medio de 40 mg/dl en vacas con cetosis (Blood, D, y Radostis, O., 1999).

Pruebas de despistaje

Este tipo de pruebas se basan en la reacción colorimétrica de los cuerpos cetónicos y pueden realizarse con leche y orina. Existen unas tiras o tabletas comerciales, en las que dependiendo de la intensidad del cambio de color, es posible determinar con cierta aproximación la concentración de cuerpos cetónicos en leche y orina.

Estas pruebas tienen la ventaja de ser económicas, dar resultados inmediatos y poder repetirse las veces que hagan falta.

Bioquímica y hematología clínica

Los recuentos de leucocitos y la fórmula leucocitaria son varia- bles y carecen de valor diagnóstico para la cetosis.

Generalmente hay elevación de las enzimas hepáticas, aunque las pruebas de función hepática están dentro de los límites normales. La biopsia hepática es el único método exacto para determinar el grado de lesión hepática (Smith, B.P., 1996).

Los niveles de glucógeno hepático son bajos y la curva de tole- rancia a la glucosa puede ser normal. Los niveles de AGV en sangre y rumen están mucho más elevados en las vacas cetósicas que en las normales, y los niveles de ácido butírico están muy aumentados en relación con los ácido acético y propiónico. Hay una caída pequeña, aunque importante, en los niveles de calcio sérico debido probable- mente a un aumento de la pérdida de bases en la orina para compen- sar la acidosis (Blood, D. y Radostis, O., 1999).

Tratamiento

La cetosis es una enfermedad metabólica compleja, ya que son varias las causas de su origen, interaccionando entre ellas o comple- mentándose en la patogenia del proceso, lo que condiciona la tera- péutica a aplicar, observando a veces resultados óptimos con distintos tratamientos (Prieto, F., 1998).

Sintetizando, cualquier tipo de tratamiento de la cetosis debe- ría cumplir una serie de condiciones como (Blood, D. y Radostis, O., 1999):

· Mantener el metabolismo energético, administrando una alimenta- ción equilibrada en respuesta al gasto energético.

· Disminuir el gasto energético.
· Atender la gluconeogénesis.
· Favorecer y preservar la capacidad funcional hepática.
· Favorecer la combustión de los cuerpos cetónicos.
· Tratar otros posibles procesos patológicos concomitantes. · Otras medidas complementarias (empíricas o no).

En general, se han ensayado terapias muy variadas todas ellas encaminadas a lograr la curación del animal afectado de forma rápida y efectiva.

Tratamientos de reemplazo

– Soluciones glucosadas.
– Precursores de la glucosa.

3.5.2. Tratamientos hormonales

· Glucocorticoides.
· Insulina.
· ACTH (hormona adenocorticotrópica).

3.5.3. otros tratamientos

· Agentes lipotrópicos.
· Vitaminas hidrosolubles. · Hidrato de cloral.
· Esteroides anabólicos.

Tratamientos de reemplazo
Soluciones glucosadas

Dentro de los distintos tratamientos uno de los más importantes, por su eficacia, ha sido la glucosa y sus precursores considerándola terapia de elección. A pesar de esta importancia se ha demostrado que no es indispensable en los casos de cetosis primarias, ya que hay animales con curación espontánea y otros en los que se fracasaincluso después de terapias repetidas con soluciones glucosadas. Sin embargo, es vital en el síndrome de lipomovilización donde el daño es suficientemente grave.

Tradicionalmente esta terapia consiste en la administración intravenosa de 100-500 ml de soluciones de glucosa (dextrosa) al 50% (Smith, B., 1996; Prieto, F., 1998). Este tratamiento es sólo paliativo ya que eleva la glucemia de forma transitoria y a las dos, tres horas, retorna de nuevo a los valores previos a la administración (Sakai, T y col., 1996; Shpigel, N. y col, 1996; Smith, B., 1996; Prieto, F., 1998); los beneficios según describe Smith, B., 1996 serían: disminución de los síntomas clínicos y de los cuerpos cetónicos en sangre y un incremento de la producción láctea entre 5 y 10 puntos con respecto al último ordeño; y según Shpigel, N. y col, 1996 se incrementarían los niveles de insulina, disminuiría la secreción de glucagón y se reducirían las concentraciones de ácidos grasos no esterificados.

Para evitar recaídas, debería de repetirse el tratamiento cada pocas horas o administrar una solución de glucosa (0,5 g/min) hasta que no se detecten cuerpos cetónicos en leche. Esto en las condiciones de trabajo a las que se ve sometido el clínico es impracticable por lo se han propuesto otras terapias más prácticas.

Para prolongar la acción hiperglucemiante existen mezclas del 25% de fructosa y 25% de glucosa. Pero dado que la infusión de grandes cantidades de glucosa puede no corregir totalmente la hipoglucemia, al existir grandes pérdidas y rápidas por orina, y dado que el tratamiento con glucosa es más paliativo que curativo, se ha combinado con otros fármacos.

Así, está descrito que la administración conjunta de 1 ml/kg p.v. de glucosa al 20% con fructosa al 10% y xilitol al 10%, o bien el

empleo de sólo xilitol al 25% (Sakai, T. y col.,1996) presenta mejor efecto terapéutico que una solución glucosada al 50% (1 ml/kg). También con las asociaciones de soluciones de glucosa al 20% a la vez que se suministra 10 mg de dexametasona 21-isocianato y 100 g de propionato sódico por vía oral, se obtienen unos resultados más satisfactorios que con el empleo de sólo soluciones glucosadas (Smith, B., 1996; Prieto, F., 1998).

Precursores de la glucosa

Como precursores de la glucosa y como complemento de la terapia glucosada pueden emplearse propilenglicol, glicerol, pro- pionato sódico, lactato sódico o cálcico, acetato sódico o amónico. Se administran por vía oral o mezclados con el alimento y todos ellos tienen una respuesta glucogénica lenta.

Estos fármacos es necesario que se administren con precau- ción ya que los lactatos, acetatos, glicerol y propionato llegan a veces a interferir en la función fermentativa del rumen (Smith, B., 1996; Prieto, F., 1998); sin embargo el propilenglicol no modifica la actividad microbiana del rumen, ya que manifiesta su actividad neoglucogénica a nivel hepático, pero un uso muy prolongado puede provocar una inhibición en la motilidad ruminal (Smith, B., 1996; González, J.V. y González, M., 2001).

Su utilización debe realizarse tras el tratamiento con solu- ciones de glucosa para evitar repetir las administraciones intra- venosas.

Las dosis recomendadas para el empleo de las distintas sustancias glucoplásticas las podemos comprobar en la siguiente tabla:

Tratamiento hormonal
Glucocorticoides

La eficacia de los glucocorticoides en el tratamiento de la cetosis ha sido ampliamente evaluada tanto en casos experimentales como de campo.

El efecto que provoca su administración es una hiperglucemia, debida a que reducen la utilización periférica de la glucosa y estimulan mediante mecanismos no muy bien conocidos la neoglucogénesis; con disminución de la cetonemia, y disminución pasajera de la producción láctea que se recupera entre 1 y 3 días.

La respuesta de las vacas con cetosis primaria al tratamiento conjunto de corticoesteroides y glucosa intravenosa es superior y con menores recaídas, que el tratamiento con corticoesteroides o glucosa, por separado (Shpigel, N.,1996; Blood, D. y Radostis, O., 1999).

Insulina

Los efectos de la insulina se pueden resumir en que facilita la cap- tación celular de glucosa, suprime el metabolismo ácido graso y estimula la gluconeogénesis hepática.

Actualmente se utiliza un tipo de insulina retardada denominada insulina cinc protamina a dosis de 200-300 UI, por vía subcutánea cada 24-48 h (Blood, D. y Radostis, O., 1999). Administrada combinada con glucosa o corticoesteroides.

Adenocorticotropa (ACTH)

Esta hormona estimula y regula la corteza adrenal controlando la cantidad de glucocorticoides secretados y participando en el la secreción de mineralocorticoides; por lo que su acción farmacológica se basa en elevar la glucemia, estimular la lipólisis, y regular el meta- bolismo del calcio y potasio sin interferir en los niveles de magnesio y fósforo.

Posee un alto precio, efecto poco duradero y unos porcentajes de curación, según la bibliografía, muy por debajo de los otros tratamientos; motivos por los que su utilización en la terapéutica, de este proceso no es muy frecuente.

Otros tratamientos
Agentes lipotrópicos

· Aminoácidos azufrados

Favorecen la movilización de la grasa del hígado contribuyendo a reducir la esteatosis hepática. Se emplean la colina, metionina y cisteína junto con glucosa y otros fármacos glucogénicos.

· Clanobutina

Se emplea por su acción colerética y colagoga aumentando la actividad secretora de las glándulas digestivas exocrinas.

· Carnitina

Utilizada en casos de cetosis sintomática, hipercetonémica, y con cetosis clínica, a fin de estimular y mejorar la oxidación de los ácidos grasos y de los cuerpos cetónicos.

Vitaminas

Las deficiencias de cobalto y vitamina B12 están recogidas en la bibliografía como un factor de riesgo para la cetosis. En los tratamientos de esta enfermedad se emplean como coadyuvantes.

El ácido nicotínico es utilizado porque disminuye la cetone- mia y los ácidos grasos libres e incrementa los niveles de glucosa (Smith, B., 1996). Se administra por vía oral desde las 2 semanas previas al parto hasta las 12 semanas postparto (Blood, D. y Radostis, O., 1999). Sobre este tratamiento existen pruebas limita- das. Es usado en conjunto con la monensina para el tratamiento y la profilaxis de la cetosis subclínica (Smith, B., 1996).

La monensina debido a que incrementa la formación de propio- nato en el rumen, fue empleada por Duffield, T., 1999 en su estudio y comprobó que administrada 3 semanas antes del parto disminuye el riesgo de sufrir cetosis clínica.

Hidrato de cloral

El hidrato de cloral se empleó tradicionalmente en el trata- miento de la cetosis nerviosa por su acción sedante. Posteriormente se observó un efecto beneficioso en la flora preestomacal, al favo- recer la degradación de glucosa y por lo tanto incrementando los niveles de propionato en el rumen. Se administra una dosis inicial, por vía oral, de 30 g seguida por 7 g cada doce horas varios días (Smith, B., 1996).

Esteroides anabólicos

Han sido realizados estudios experimentales con el acetato de trembolona, porque disminuye el nivel de cuerpos cetónicos en sangre, para el tratamiento de la cetosis en lactación, con fetos gemelares y en vacas en etapas avanzadas de la gestación (Blood, D. y Radostis, O, 1999). No se ha registrado ningún ensayo de campo extenso porque está prohibido su uso como aditivo en la alimentación animal en la mayor parte de los países.

Prevención y control

La prevención y control de la cetosis está íntegramente relaciona- da con la nutrición adecuada de la vaca en el periodo seco y de lactación (Blood, D. y Radostis, O, 1999). Por lo que según Goff, J y Horst, L, 1997 se debe incidir en los siguientes puntos críticos:

· Optimizar el consumo diario de materia seca.
· Evitar en lo posible el balance energético negativo.
· Favorecer la adaptación a la ración de producción.
· Controlar la inmunosupresión a través de la ración y la disminución del estrés.

Para comprobar que la nutrición que reciben los animales es ade- cuada es necesario monitorizar el estado corporal de los animales.

La condición corporal (CC) es una forma de puntuación del estado de engrasamiento de las vacas y es utilizada como alternativa al peso corporal (González, J.V. y González, M., 2001). Este nuevo método se emplea ahora para valorar el estado nutricional de las vacas de pro- ducción láctea (Markusfeld, O., 1997; González, J. y González, M., 2001; Wattiaux, M, 2002).

El objetivo es que las vacas en el momento del parto presenten una CC de 3,5. Pero para ajustar al máximo tenemos que mantener la vigi- lancia sobre la CC desde mucho tiempo antes y, así, a 200 días leche las vacas tienen que estar sobre un 2,5 a 3 para ir recuperando condición y secarse con 3,5 para mantenerse estable durante todo el periodo seco.

Para facilitar el manejo de la CC, las vacas que al final de la lacta- ción no tengan una CC de 3,0 de media se separarán en tres grupos y se tomarán las siguientes medidas (González, J.V. y González, M., 2001):
• > 3,0: no se debe limitar demasiado el aporte de energía, porque

la vaca todavía tiene necesidades de final de gestación y podemos provocar un aumento en la movilización de grasas. Lo que debemos

hacer es limitar el consumo de concentrado, pero manteniendo las necesidades de proteína y energía. El exceso de CC dará problemas de hipocalcemia, cetosis, distocias, etc.

  • < 3,0: hay que aumentar la densidad energética de la ración, con unmínimo del 13% de proteína. Una falta de CC influye negativamente en la siguiente lactación y da problemas de fertilidad.
  • En novillas de segundo parto e incluso tercero debemos tener encuenta las necesidades de crecimiento, además de las de final de gestación.Conviene tener cuidado con la recuperación de la CC, porque si al final de la lactación se va acercando demasiado al 3,5 corremos el riesgo de entrar en el secado con 4,0, y si sigue aumentando durante este periodo nos dará muchos problemas al parto. En estos casos, se recomienda iniciar antes el secado si está produciendo poca leche, para evitar que siga consumiendo raciones de producción y hacer que pase directamente a la ración de secado, que es menos energética.

    Las vacas que están por debajo de la CC dan menos problemas que las que están por encima, porque la corrección es más fácil. Estos animales es al final de la lactación cuando deberían recuperar la CC, y no durante el periodo seco ya que es en este periodo cuando tienen mejor conversión (Chamberlain, A. T. y Wilkinson, J.W., 2002).

    Un aumento en la CC de 0,25 a 0,5 puntos en aquellas vacas que se secaron con una condición muy baja supone un aumento de producción de 100-150 kg de leche por vaca en los primeros 120 días de lactación (González, J.V. y González, M., 2001).

Aún en las mejores explotaciones y pese al exhaustivo control que e pueda ejercer, la realidad es que el 5-10% de las vacas se secan con una CC menor a la que deberían. La pérdida de condición durante el periodo seco se debe evitar a toda costa, porque produce merma de la producción en la lactación siguiente y puede desencadenar el síndrome de hígado graso (Chamberlain, A. T. y Wilkinson, J.W., 2002).

Para que la CC se mantenga en el periodo seco, existen una serie de estrategias:

 Separar las vacas secas de las de preparto; incluso separación por CC.

Dar suficiente cantidad de forraje, cuidado con forrajes muy energéticos (ensilado de maíz), y controlando los muy proteicos (alfalfa).

Limitar el aporte del concentrado: dar el suficiente para cubrir las necesidades energéticas y proteicas de mantenimiento y gestación.

Suministrar un corrector vitamínico y mineral apropiado.

Mejorar la ingesta de materia seca: raciones “unifeed”.

Las vacas que paren con una puntuación mayor de 4.0 son las más problemáticas por que estas vacas desarrollan esteatosis hepática, lo que hace que en los momentos anteriores y posteriores al parto disminuyan casi por completo la ingestión de materia seca. Para hacer frente a sus necesidades queman sus reservas de grasa a gran velocidad, pero como el hígado se encuentra alterado no son capaces de metabolizarlas, con lo que se acumulan cuerpos cetónicos en sangre en gran cantidad, y se desarrolla el síndrome de la vaca grasa.

El ajuste de la ración durante la el final de la lactación, periodo seco y preparto e la principal medida de prevención. Pero en explotaciones donde la cetosis sea un problema grave podemos recurrir también a otras medidas adicionales:

Aporte de 6 gramos de niacina

Suministro de propilenglicol, desde 10 días antes del parto hasta 20 días después del mismo, los animales que presenten tanto exceso como un defecto en la CC

Autores

Diego Herbón meilán

Meilán Servicios Veterinarios

Luis E. Fidalgo Álvarez

Prof. Titular de la USC (Universidade de Santiago de Compostela, Campus de Lugo)

Publicado en Cría y Salud