La sedación a menudo es necesaria para los procedimientos de diagnóstico en medicina veterinaria y también puede ser necesaria para realizar un examen físico completo en algunos pacientes. Aunque hay muchos sedantes inyectables disponibles, las opciones de sedantes administrados por vía oral seguros y efectivos son limitadas. Los agonistas del receptor adrenérgico α2 se usan comúnmente en varias especies, ya que proporcionan sedación y analgesia confiables y son reversibles. Sin embargo, se ha demostrado que los agonistas α2 causan respuestas cardiovasculares bifásicas dependientes de la dosis; La activación de los receptores α2 postsinápticos produce un aumento inicial de la presión arterial debido a la vasoconstricción y a la bradicardia refleja mediada por barorreceptores, acompañada de una disminución en el gasto cardíaco y el volumen sistólico1,2. Además, una fase posterior mediada centralmente hace que la presión arterial disminuya. 1,2

Se ha demostrado que el gel transmucoso de clorhidrato de detomidina proporciona sedación transitoria en perros y hurones. Aunque la farmacocinética se ha estudiado en perros, no se han realizado estudios previos que investiguen los efectos cardiovasculares y respiratorios del gel de detomidina en perros o su reversión con atipamezol.

En este estudio de 8 perros adultos sanos, se obtuvieron mediciones de referencia para los valores de gases en sangre arterial, volumen celular empaquetado / sólidos totales y gasto cardíaco; la puntuación de sedación basal se realizó utilizando una escala publicada.3 A los perros se les administró gel de clorhidrato de detomidina transmucosal oral (2 mg / m2), y las variables hemodinámicas y respiratorias y las puntuaciones de sedación se midieron en serie en puntos de tiempo definidos. La sedación se revirtió con atipamezol (0.1 mg / kg IM), y todas las variables continuaron siendo monitoreadas durante 30 minutos adicionales.
Los resultados muestran que el OTM administrado con gel de detomidina causa depresión cardiovascular dependiente de la dosis, como se anticipa con otros agonistas α2. Los cambios cardiovasculares comenzaron 30 minutos después de la administración de detomidina y persistieron hasta la reversión a los 150 minutos después de la administración de detomidina. Aunque la resistencia vascular sistémica aumentó durante este tiempo, la presión arterial (sistólica, diastólica y media) no cambió significativamente en comparación con los valores basales antes de la administración de atipamezol. Las puntuaciones de sedación fueron más altas en todos los puntos de tiempo en comparación con el valor inicial; la sedación máxima se produjo alrededor de los 75 minutos posteriores a la administración. El tiempo medio de recuperación total después de la reversión con atipamezol fue de 7.55 ± 1.89 minutos. Las mediciones de la concentración de lactato, los valores de gases en sangre arterial y los valores renales (medidos al inicio y 7 días después de la investigación) sugieren que la disminución en el gasto cardíaco y el suministro de oxígeno fue bien tolerada en perros sanos.

Perlas clave para poner en práctica:

1- El gel de clorhidrato de detomidina a 2 mg / m2 puede proporcionar una sedación confiable en perros sanos, y la administración produce efectos cardiovasculares y respiratorios anticipados observados con otros agonistas α2.

2- El atipamezol revierte fácilmente los efectos sedantes y cardiovasculares del gel de clorhidrato de detomidina en perros.

3- La selección cuidadosa del paciente es clave; Los agonistas α2 deben reservarse para pacientes sanos, hemodinámicamente estables, capaces de tolerar una disminución del gasto cardíaco.

Fuente Clinician’s Brief