Reacción adversa al metimazol y tratamiento definitivo con iodo 131 en una gata con hipertiroidismo

Reacción adversa al metimazol y tratamiento definitivo con iodo 131 en una gata con hipertiroidismo

Reacción adversa al metimazol y tratamiento definitivo con iodo 131 en una gata con hipertiroidismo

Por Susana García Pérez de Ayala, DVM

  • Se presenta una gata sénior con historial de adelgazamiento de varios meses de duración con apetito mantenido, PU/PD y agresividad. Mediante la determinación de T4 total se diagnostica hipertiroidismo. Inicialmente los cuidadores prefieren terapia médica pero debido a la aparición de efectos secundarios deciden tratar con iodo radiactivo (I131) con remisión de signos clínicos y recuperación de la condición corporal.
Introducción

En el 98% de los casos de hipertiroidismo se produce una hiperplasia adenomatosa de la glándula con excesiva circulación de hormonas tiroideas, tiroxina(T4) y triiodotironina(T3). El 2% de los casos son carcinomas. En el 70% están afectados ambos lóbulos tiroideos. Las células foliculares presentan autonomía para multiplicarse y secretar hormonas independientemente de la TSH1,2,3.

Los signos clínicos más frecuentes son pérdida de peso (95%)1,3,4con apetito aumentado (Tabla 1)2.

Las pruebas diagnósticas incluyen hemograma, bioquímicas, hormonas tiroideas, urianálisis, palpación de nódulos tiroideos, toma de presión arterial y pruebas complementarias como radiografía torácica, ecografía y ecocardiografía. La gammagrafía (escintigrafía) se basa en la captación de radionucleidos para obtener información anatómica y funcional del tejido tiroideo, determinar si están afectados uno o dos lóbulos, detectar y localizar tejido ectópico o metástasis, diferenciar patrones compatibles con malignidad, diagnosticar hipertiroidismo leve u oculto y calcular la dosis, evaluar la eficacia de la terapia y el tejido residual después del tratamiento con I1315,1,6,7.

Inicialmente, los cambios en la glándula son benignos pero según avanza la enfermedad incrementa su tamaño, aumenta la concentración sérica de T4, la severidad de los síntomas y puede malignizarse si no se instaura un tratamiento definitivo1,2,8.

Los tratamientos curativos son cirugía y iodo radiactivo (I131) y los tratamientos no curativos, el médico y dietético, son reversibles, no destruyen el tejido tiroideo y no evitan que la enfermedad siga progresando9,10.

La dieta baja en iodo se debe administrar de forma permanente y exclusiva3,8. El tratamiento médico consiste en la administración oral de tioureilenos (metimazol, carbimazol) que inhiben la formación de hormonas tiroideas pero su administración es diaria, normalmente 2 veces al día y en un 18% de gatos aparecen efectos secundarios3,10,11.

El tratamiento de elección es la destrucción del tejido hiperplásico (tiroideo o ectópico) o neoplásico con iodo radiactivo (I131). Es el más efectivo y con menos efectos secundarios1,3,5,8. La cirugía (tiroidectomía) está asociada a mayor morbilidad y mortalidad, es difícil preservar la glándula paratiroides y no elimina tejido ectópico2,8.

El pronóstico depende del volumen del tiroides, enfermedades concurrentes, concentración de T4, edad, presencia de adenoma o carcinoma, tratamiento elegido y la respuesta al mismo8,9.

Se describe el caso de una gata hipertiroidea con efectos secundarios al tratamiento con metimazol y a la que se realiza gammagrafía y tratamiento con I131. Seis meses después permanece asintomática y con niveles séricos de T4 estables.

 

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