Tumor adrenal en un gato con secreción mixta: hiperprogesteronismo e hiperaldosteronismo

Introducción

El primer caso de hiperaldosteronismo primario en el gato fue diagnosticado en 19831. Esta enfermedad es producida por una lesión en las glándulas adrenales (adenoma, carcinoma o hiperplasia) uni o bilateral y, actualmente es la endocrinopatía de origen adrenal más frecuente en gatos1.

Los tumores adrenales de secreción mixta han sido descritos en el gato y podrían ser más frecuentes de lo que imaginamos.

Describimos un caso de un gato en el que se diagnosticó un tumor adrenal de secreción mixta (aldosterona/progesterona).

Descripción

Se presenta en consulta un gato macho castrado de 11 años de edad, diagnosticado de enfermedad renal crónica (IRIS estadio II) hace varios meses y de diabetes mellitus transitoria un mes antes de acudir a consulta (imagen 1). En una ecografía abdominal le identificaron una masa abdominal de localización indeterminada. El animal acudió a consulta de medicina interna para una segunda opinión. Los propietarios describieron una debilidad progresiva y el examen clínico mostró alopecia en zona ventral y cervical, descamación, piel fina, telangiectasia y distensión abdominal (imagen 2 y 3).

El diagnóstico diferencial se centró en las alopecias simétricas del gato. Dadas las características de la piel y la extensión de la alopecia se pensó en alopecias simétricas no autoinducidas, teniendo en primer lugar las de carácter metabólico como el hiperadrenocorticismo, síndromes paraneoplásicos (principalmente carcinoma páncreas) y en último lugar el exceso de secreción de hormonas sexuales que aunque es infrecuente puede cursar con una sintomatología similar al hiperadrenocorticismo. Para llegar al diagnóstico se efectuaron los siguientes exámenes complementarios: hematología, bioquímica, urianálisis y varias medidas de presión arterial (cuya media fue 145/115/105 mmHg). Las principales anomalías fueron anemia moderada no regenerativa (hemoglobina: 6,7 g/dL, referencia 9,8 – 16,2 g/dL), aumento moderado de creatinina (2,34 mg/L, referencia: 0,8-1,6 mg/L),  además de hipokalemia (3,2 mmol/L, referencia: 3,5-5,8 mmol/L) y, densidad urinaria de 1,020 (referencia >1040). 

PARÁMETROS RESULTADOS VALOR DE         REFERENCIA
Cortisol basal 36,1 mmol/L 80-130 nmol/L
Cortisol T0+4 horas 35,3 mmol/L
Cortisol T0+8 horas 39,2 mmol/L <40 nmol/L, supresión

Una tomografía computerizada toracoabdominal confirmó la presencia de una masa adrenal izquierda con atrofia contralateral, no fueron detectadas lesiones metastásicas (imagen 4). Estas imágenes fueron evocadoras de un tumor secretor (atrofia contralateral) responsable de los cambios cutáneos y de la situación de insulinorresistencia observada con anterioridad. Por lo que se realizó un test de supresión con dosis bajas de dexametasona, que mostró una supresión adecuada (tabla 1) y un test de estimulación con ACTH de estradiol, progesterona, 17-hidroxiprogesterona y androstenediona, que fue compatible con hiperprogesteronismo (tabla 2).

PARÁMETROS T1 T2 VALOR POST 

ESTIMULACIÓN

RESULTADO
Cortisol 61 108 >100 et <350 mmol/L Normal
Estradiol 0 0 <35 pmol/L Normal
Progesterona 46 115 <5 mmol/L Aumentado
17-hidroxiprogesterona 1 1 <11 mmol/L Normal
Androstenodiona 0 0 <12 mmol/L Normal

La presencia de debilidad, hipokalemia e insuficiencia renal motivaron una búsqueda de hiperaldosteronismo primario mediante la medida de la concentración aldosterona plasmática en situación de hipokalemia. La alta concentración de aldosterona sérica lo confirmó (tabla 3).

PARÁMETROS RESULTADOS VALOR DE 

REFERENCIA

Aldosterona 2106 pmol/L 194-388 pmol/L
Potasio 3,1 mmol/L 3,5-5,8  mmol/L

 

Al estar únicamente afectada una glándula y al no observarse signos de invasión ni metástasis se realizó una adrenalectomía de la glándula adrenal izquierda. Antes de la cirugía se estabilizó al animal con potasio vía oral. Fue necesaria la suplementación con prednisolona a dosis regresivas durante un total de seis meses.

El estudio histopatológico confirmó la presencia de un carcinoma de la corteza adrenal. 

Tras la cirugía se observó al mes ganancia de peso y aumento de la actividad, los signos cutáneos mejoraron pero la descamación no desapareció hasta los cuatro meses tras la cirugía. Analíticamente se consiguió la normalización del ionograma tres meses tras la cirugía y cinco meses después se observó una completa recuperación de la función adrenocortical que se comprobó mediante la estimulación con ACTH realizada dos semanas después de suspender el tratamiento con prednisolona y la resolución de la anemia.

Discusión

Este caso representa un desafío diagnóstico, porque las alteraciones clínicas eran compatibles con un exceso de glucocorticoides pero las analíticas hacían pensar en un exceso de aldosterona2.

La presentación dermatológica y la diabetes transitoria, fueron evocadoras de un hiperadrenocorticismo3,4, pero la prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas no permitió la confirmación del diagnóstico, dado que partíamos de un valor de cortisol basal por debajo de lo esperado, y al realizar la estimulación con ACTH se obtuvieron valores normales. Aún no hay datos suficientes sobre la sensibilidad de la prueba de supresión con dexametasona en gatos pero se sospecha que es similar a la descrita en perros, lo que permitiría la exclusión de esta enfermedad2,5. 

Los tumores secretores de hormonas sexuales son poco frecuentes, pero se ha descrito que pueden dar una sintomatología similar al hiperadrenocorticismo2,3. El test de estimulación de hormonas sexuales con ACTH confirmó un exceso de progesterona. 

Además, en un paciente con hipokalemia y una masa adrenal siempre se debe incluir en el diagnóstico diferencial un hiperaldosteronismo (endocrinopatía de origen adrenal más frecuente en la especie felina)6.  La concentración de aldosterona en situación de hipokalemia, fue muy elevada. 

Para diferenciar entre hiperaldosteronismo primario y secundario (enfermedad renal principalmente) se realiza la medición de la actividad de renina, pero esta determinación requiere condiciones preanalíticas estrictas y no está disponible en la mayoría de laboratorios veterinarios6,7,8. En este caso los valores de aldosterona fueron más altos que los publicados en caso de enfermedad renal crónica y la hipokalemia se resolvió completamente tras la adrenalectomía.

Conclusiones

Los tumores adrenales de secreción mixta existen en la especie felina y probablemente una exploración hormonal combinada esté justificada.

Se debe sospechar de hiperaldosteronismo primario ante la presencia de hipokalemia, enfermedad renal y/o hipertensión y no asumir simplemente que todas estas alteraciones son consecuencia de una insuficiencia renal crónica en el gato6,7.

Si no hay invasión de estructuras adyacentes ni metástasis el tratamiento de elección ante una masa adrenal unilateral productora de hormonas es la adrenalectomía, siendo  las medianas de supervivencia mayores que con tratamiento médico6,8.

Bibliografía

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Autores

Martínez González J.; De Fornel P.; Valin I.; Devauchelle P.; Rodenberg D.; Rodríguez Piñeiro I.