Jihoon Lee¹Byungkwan Oh²Sang-Ik Oh²Bumseok Kim²Hyungjin Park^3†Kichang Lee¹Hakyoung Yoon^1*

• ¹Departamento de Imagen Veterinaria, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Nacional de Jeonbuk, Iksan, República de Corea
• ^{número arábigo}Instituto de Investigación en Bioseguridad y Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Nacional de Jeonbuk, Iksan, República de Corea
• ³Centro Médico Veterinario Sungsim, Daejeon, República de Corea

El defecto del tabique auricular concurrente (TEA) y el defecto del tabique ventricular (TEV) son raros en gatos. Se presentó una gata Sphynx intacta de 7 meses para evaluación de dificultad respiratoria e intolerancia al ejercicio. Las radiografías torácicas mostraron cardiomegalia generalizada e infiltrados pulmonares, consistentes con edema pulmonar cardiogénico. La ecocardiografía transtorácica reveló un TEA tipo óstio secundo y una DSV perimembranosa, con válvulas y anillos atrioventriculares estructuralmente normales. Estas características apoyaban el diagnóstico concurrente de TEA y TEV, en lugar de un defecto septal auracuoventricular. La ecocardiografía Doppler en color y los estudios de contraste salino agitado confirmaron derivaciones bidireccionales en ambos puntos de defecto. Además, los hallazgos ecocardiográficos fueron consistentes con hipertensión pulmonar. Como se sospechaba síndrome de Eisenmenger y el propietario rechazaba la intervención invasiva, no se realizó la reparación quirúrgica. El tratamiento inicial con furosemida y oxígeno suplementario condujo a una mejora clínica. El propietario dejó de tomar diuréticos posteriormente; sin embargo, el gato permaneció asintomático durante varios meses. La cianosis y la eritrocitosis se desarrollaron aproximadamente 8 meses después de la presentación inicial. La imagen torácica de seguimiento y la ecocardiografía Doppler demostraron reducción del tamaño de la silueta cardíaca sin edema pulmonar recurrente, agrandamiento de la cámara derecha con hipertrofia ventricular derecha y disminución de la relación flujo pulmonar-sistémico, coherente con la progresión de la fisiología de Eisenmenger. El manejo médico con flebotomía, sildenafilo, clopidogrel y suplementación con oxígeno proporcionó estabilización temporal; Sin embargo, el gato murió aproximadamente un año después del diagnóstico, probablemente debido a la progresión de la enfermedad y a una adherencia terapéutica inconsistente. La autopsia confirmó tanto defectos del tabique como una hipertrofia del ventrículo derecho marcada, consistente con los hallazgos de la imagen antemortem. El examen histopatológico reveló remodelación vascular pulmonar y fibrosis miocárdica, indicativa de hipertensión pulmonar crónica. Este informe representa el primer caso documentado de TEA y TEV concurrentes con fisiología de Eisenmenger en un gato, con seguimiento clínico a largo plazo y confirmación post mortem.