PDGFD mantiene los ADSCs de cola ovina en estado proliferativo suprimiendo CXCL8 y activando la señalización PI3K/MAPK

PDGFD mantiene los ADSCs de cola ovina en estado proliferativo suprimiendo CXCL8 y activando la señalización PI3K/MAPKPDGFD mantiene los ADSCs de cola ovina en estado proliferativo suprimiendo CXCL8 y activando la señalización PI3K/MAPK

Jilong Han&#x;Jilong Han1Qianqian Liang&#x;Qianqian Liang1Jie ZhangJie Zhang1Xianshu WangXianshu Wang1Beibit Turganbekovich KulatayevBeibit Turganbekovich Kulatayev2Mahaba RouziMahaba Rouzi3Pengchen Wan
Pengchen Wan4*Min Yang
Min Yang1*
  • 1Facultad de Ciencia y Tecnología Animal, Universidad Shihezi, Shihezi, China
  • 2Departamento de Zooingeniería y Biotecnología, Universidad Nacional de Investigación Agraria de Kazajistán, Almaty, Kazajistán
  • 3Estación Regional Autónoma de Ganadería Uigur de Xinjiang, Urumqi, China
  • 4Laboratorio Estatal Clave de Mejoramiento Genético Ovino y Cría Saludable, Instituto de Ganadería y Ciencias Veterinarias, Academia de Ciencias Agrícolas y de Recuperación de Xinjiang, Shihezi, China

Introducción: La cola gorda en las ovejas es un rasgo adaptativo distintivo, aunque los mecanismos celulares que controlan su desarrollo siguen siendo poco comprendidos. Aunque PDGFD es un gen candidato de alta prioridad según análisis de barrido selectivo, su función celular precisa y sus mecanismos moleculares subyacentes no están caracterizados.

Métodos: Primero definimos E70–E80 como el periodo fetal crítico para la formación inicial de tejido adiposo de la rabadilla o la cola en ovejas. Para delimitar el papel funcional de la PDGFD, realizamos experimentos de knockdown en células madre derivadas de la adiposa ovina (ADSCs) y realizamos perfiles transcriptómicos.

Resultados: El knockdown de PDGFD inhibió significativamente la proliferación de los ADSCs y, al mismo tiempo, aumentó al alza marcadores adipogénicos clave (PPARγFABP4). La transcriptómica reveló que este fenotipo se mediaba principalmente a través de la profunda regulación a la baja de la quimiocina CXCL8. El análisis de vías demostró que el eje PDGFD-CXCL8 co-regula la plasticidad adiposa modulando tanto las vías de señalización PI3K-Akt como MAPK.

Conclusión: Concluimos que PDGFD es un regulador maestro de la plasticidad del tejido adiposo, impulsando la expansión progenitora mediante un mecanismo dependiente de CXCL8. Este eje regulador PDGFD-CXCL8 orquesta las bases celulares esenciales para la extensa deposición de grasa que define el fenotipo ovino-cola de grasa.

Trabajo completo aquí  

 

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