Resumen

El tumor mamario canino (CMT) representa la neoplasia más frecuentemente diagnosticada en perras intactas y presenta una alta tasa de malignidad. La vía PI3K/AKT impulsa de forma crítica la progresión tumoral y sirve como objetivo para múltiples fármacos antitumorales. En este estudio, se emplearon dos líneas celulares de CMT (CHMp y CIPm) para evaluar el impacto de la sobreexpresión de PI3K mediada por lentivirus. Se realizaron ensayos funcionales para evaluar las capacidades de proliferación, migración e invasión, así como los niveles de expresión de las proteínas asociadas. Como resultado, las células que sobreexpresan PI3K mostraron un aumento significativo en la proliferación, migración e invasión en comparación con las células del grupo de control negativo (NC). Además, los análisis de western blot revelaron que la sobreexpresión de PI3K evocó alteraciones concordantes en proteínas relacionadas con la apoptosis, incluyendo fosfo-AKT y Bcl-2 elevados junto con una reducción de Bax, lo que implica que la atenuación mediada por PI3K facilitó la progresión tumoral. Además, los resultados de experimentos con modelos de xenoinjertos tumorales en ratones indicaron que la sobreexpresión de PI3K promueve significativamente el crecimiento tumoral in vivo. El presente estudio confirmó la función de PI3K en acelerar el crecimiento y la capacidad invasiva de la CMT, sentando las bases experimentales para la exploración de terapias dirigidas a PI3K.