Adaptación mitocondrial adiposa bovina y un posible interruptor lactato-cetona en la lactancia temprana

Adaptación mitocondrial adiposa bovina y un posible interruptor lactato-cetona en la lactancia tempranaAdaptación mitocondrial adiposa bovina y un posible interruptor lactato-cetona en la lactancia temprana

Nial J. O&#x;Boyle
Nial J. O’Boyle1*Miguel ChiriviMiguel Chirivi2Ursula Abou-RjeilehUrsula Abou-Rjeileh2David Salcedo-TacumaDavid Salcedo-Tacuma3Jos M. dos Santos NetoJosé M. dos Santos Neto2Crystal PromCrystal Prom4Jair Parales-GirnJair Parales-Girón4Adam L. LockAdam L. Lock4Reinhard StgerReinhard Stöger5Lisa ChakrabartiLisa Chakrabarti1G. Andres ContrerasG. Andres Contreras2
  • 1Escuela de Medicina Veterinaria y Ciencias, Universidad de Nottingham, Nottingham, Reino Unido
  • número arábigoDepartamento de Ciencias Clínicas de Grandes Animales, Universidad Estatal de Michigan, East Lansing, MI, Estados Unidos
  • 3Departamento de Bioquímica y Medicina Molecular, Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia Occidental, Medical Center Drive, Morgantown, WV, Estados Unidos
  • 4Departamento de Ciencias Animales, Universidad Estatal de Michigan, East Lansing, MI, Estados Unidos
  • 5Escuela de Biociencias, Universidad de Nottingham, Nottingham, Reino Unido

El periodo peripartoriente genera una demanda energética intensa debido al inicio de la lactancia, que requiere una glucosa considerable para la síntesis de leche, especialmente en vacas de alta producción, lo que contribuye a una alta incidencia de enfermedades metabólicas posparto. Exploramos la adaptación transcriptómica del tejido adiposo subcutáneo (AT), con un enfoque específico en las redes génicas metabólicas y el componente mitocondrial. Las mitocondrias coordinan la dinámica energética celular vinculando la oxidación de nutrientes con la síntesis de ATP mediante fosforilación oxidativa (OXPHOS). Sin embargo, su papel en las enfermedades metabólicas posparto no está claro. Por ello, reanalizamos un conjunto de datos longitudinal de ARN-seq de AT subcutáneo de 12 vacas Holstein sanas y multipáras, muestreadas antes del parto y en dos momentos de lactancia temprana, para explorar las vías mitocondriales. Este análisis reveló la regulación a la baja de genes diferencialmente expresados (DEGs), que codifican componentes del sistema de transporte de electrones y OXPHOS, en la fase posparto, concurrente con un cambio hacia DEGs asociados a la glucólisis. Dado el desplazamiento glicolítico observado, se realizó un análisis del lactato plasmático durante el periodo periparturito para explorar cómo fluctúa este sustrato derivado de la glucólisis en este estado metabólico alterado. Se demostró además un descenso posparto en el lactato plasmático, junto con el aumento de β-hidroxibutirato, en vacas cétóticas clínicas, revelando un posible cambio metabólico entre lactato y cetonas; Alineándose con el concepto de que las fuentes de combustible cambiarán según las condiciones redox y metabólicas. Esto apoya la idea emergente de que las cetonas no son simplemente marcadores patológicos, sino que pueden servir como señales metabólicas adaptativas, lo que justifica una investigación más profunda sobre su papel en el metabolismo de las vacas lecheras. Una comprensión más profunda de cómo funcionan las mitocondrias durante esta fase posparto intensiva en energía de la vaca lechera puede ayudar a esclarecer cómo el tejido adiposo contribuye a la resiliencia metabólica o perturbación durante la lactancia temprana.

 

 

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