La displasia de cadera en perros, es una enfermedad con un complejo componente hereditario, en cuyo desarrollo influyen factores genéticos fundamentalmente, pero también ambientales.

Un exceso de laxitud articular durante el desarrollo en la articulación de la cadera, llevará a una pérdida de congruencia entre la cabeza femoral y el acetábulo, deformando ambas superficies articulares, provocando sinovitis, incremento de la presión del líquido sinovial y subluxación o incluso luxación coxofemoral. Todos éstos cambios llevarán a la instauración de una enfermedad degenerativa articular (EDA), generando superficies articulares irregulares, anatómicamente imperfectas, que causarán inflamación, dolor y manifestación clínica evidente (1).

El control y manejo de pacientes con ésta enfermedad se lleva a cabo mediante tratamiento médico o quirúrgico. Éste último, mediante cirugías que prevengan la aparición de la EDA y la artrosis o haciendo un reemplazo total de la articulación afectada (prótesis de cadera).

Las medidas de control más eficaces para disminuir la incidencia de esta enfermedad en perros de raza, pasa por la detección temprana de los individuos displásicos, mediante estudios radiológicos individuales y su retirada de los programas de reproducción.

Introducción

Posiblemente, la displasia de cadera sea la patología ortopédica más frecuente en perros, que de forma manifiesta, en mayor o menor medida, va a producir un proceso inflamatorio en la articulación coxofemoral, instaurándose una enfermedad degenerativa articular que terminará produciendo cambios anatómicos y estructurales en la conformación de la cadera, dando lugar secundariamente a la aparición de osteoartrosis y consecuentemente, dolor en mayor o menor grado.

En el momento del nacimiento las caderas aparecen normales y congruentes, es durante el crecimiento y desarrollo cuando empiezan a aparecer cambios patológicos ^{(2) (3)}, por eso, no es considerada una enfermedad congénita, pero sí con base hereditaria. Un exceso de laxitud articular, se asume, como la responsable de la posición anormal de la cabeza del fémur, con respecto al acetábulo, llegando a producir una subluxación o incluso luxación completa, con la consecuente incongruencia articular y derivando en un aplanamiento del acetábulo y pérdida de la forma esférica de la cabeza femoral por la falta de contacto, entre ambas superficies articulares ^{(4) (5) (6) (7)}.

Aunque la auténtica causa determinante del desarrollo de la enfermedad en perros no está clara del todo y, a día de hoy, siguen existiendo lagunas de conocimiento preciso, sí es aceptado de forma general, la implicación de múltiples genes (poligénica), con interacción medioambiental (factores no genéticos), como la alimentación y la velocidad de crecimiento.

La fase inicial de la enfermedad suele ser asintomática, caracterizada por la presencia de sinovitis, con un incremento del volumen del líquido sinovial, engrosamiento de la membrana y de la cápsula fibrosa. Igualmente está descrito el aumento de grosor del ligamento redondo y el desarrollo de una prominencia del labio acetabular cartilaginoso. En definitiva, los signos claros de la instauración de una enfermedad degenerativa articular.

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