Jie Chong^1,2Yongming Zhou³Zhi Li³Xiaokai Li³Jinwei Zhang^1,3Haoran Cao³Jideng Ma⁴Liangpeng Ge^1,3Hang Zhong^1,3*Jing Sun^1,3*

• ¹Academia de Ciencias Animales de Chongqing, Chongqing, China
• ^{número arábigo}Academia de Metrología e Inspección de Calidad de Shenzhen, Shenzhen, China
• ³Centro Nacional de Innovación Tecnológica para Cerdos, Chongqing, China
• ⁴Exploración e Innovación de Recursos Genéticos de Animales de Granja Laboratorio Clave de la Provincia de Sichuan, Universidad Agrícola de Sichuan, Chengdu, China

Los ácidos biliares orales, en particular el ácido hiodesoxicólico (HDCA), sirven como impulsores críticos para la maduración de la comunidad microbiana intestinal en ratones. En el primer estudio, el HDCA marcado con Cy5 combinado con imágenes de fluorescencia reveló un rápido tránsito gastrointestinal de HDCA en lechones, en contraste con su absorción tardía observada en ratones. En el segundo estudio, se investigaron los efectos de la suplementación oral con HDCA en las interacciones metabólicas entre la microbiota y el huésped utilizando cuatro grupos modelo de lechones: OPM-HDCA (nacido de forma natural, criado sin gérmenes (GF) y administrado por vía oral), OPM-CON (nacido de forma natural, criado con GF y PBS administrado por vía oral), SPF-HDCA (nacido de forma natural, criado y recibido trasplante de microbiota fecal (FMT) y HDCA) y SPF-CON (nacido de forma natural, GF elevado con FMT pero sin HDCA). Los resultados demostraron que la administración de HDCA a 0,2 mg/mL suprimió el aumento de peso corporal en lechones, que se alivió con el TMF. El HDCA alteró significativamente la composición de la microbiota intestinal en lechones con SPF, aumentando notablemente la abundancia de Lactobacillus (37,97% frente al 5,28% en SPF-CON) y disminuyendo la proporción de Streptococcus (28,34% frente a 38,65%) y de la familia patógena Erysipelotrichaceae (0,35% frente a 17,15%). Al mismo tiempo, el HDCA mejoró la integridad de la barrera intestinal mediante la regulación positiva de las proteínas de unión estrecha (ZO-1, Claudin, Occludin) y la supresión de las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β). Además, HDCA aumentó significativamente la expresión génica ileal de CYP7A1 (citocromo P450, familia 7, subfamilia A, miembro 1) y TGR5 (receptor 1 de ácidos biliares acoplado a proteína G) en los grupos SPF-HDCA y OPM-HDCA en comparación con sus respectivos controles (p < 0,05). Estos hallazgos demuestran que el HDCA ejerce efectos dependientes de la microbiota sobre el rendimiento del crecimiento, la función de barrera intestinal y el metabolismo de los ácidos biliares en los lechones. Aunque el tratamiento con 0,2 mg/ml de HDCA suprimió el aumento de peso corporal, potencialmente mejoró la integridad de la barrera intestinal al activar la vía de señalización TGR5 y aumentar la abundancia de bacterias beneficiosas como Lactobacillus. Estos resultados también ponen de manifiesto el papel fundamental de la microbiota intestinal en los primeros años de vida en las intervenciones nutricionales, proporcionando una base para el desarrollo de estrategias nutricionales precisas dirigidas a la ecología microbiana intestinal en lechones.