El daño de la enfermedad de la cetona y el mecanismo del ácido biliar en la prevención de la cetosis y el hígado graso de vacas lecheras

La cetona en sangre es una mezcla de ácido beta-hidroxibutírico (BHBA), acetona y acetoacetato. La enfermedad de la cetona, también conocida como hipercetona, ocurre cuando las cetonas en la sangre aumentan a un valor crítico o superior. Los síntomas clínicos aparecen son una producción reducida, una menor ingesta de alimento, heces secas y desperdicio rápido. En casos graves, los síntomas neurológicos, como esputo a un lado, sentadilla frontal, esputo o masticación vacía. La aparición de cetosis es primaria (una causa) o secundaria (cetosis combinada después de una verdadera traslocación gástrica), las dos no están necesariamente sincronizadas, y la cetosis subclínica a menudo ocurre primero. La cetosis clínica típica generalmente tiene un BHBA en sangre> 2.5 mmol / L, pero a veces varía, sin un umbral claro. La cetosis clínica es solo la punta del iceberg de la enfermedad de la cetona de los pastos.

La cetosis subclínica (SCK) no se refiere a síntomas fisiológicos significativos, sino a un exceso de cetonas en la sangre y puede producir resultados adversos. Normalmente, se determina que el punto crítico de SCK es BHBA en sangre> 1.1-1.4 mmol / L.

Fisiología

Los ácidos grasos no esterificados (NEFA) y las concentraciones circulantes de BHBA pueden reflejar si el balance energético negativo debería ser exitoso. NEFA refleja el grado de movilización de grasa corporal. BHBA refleja el grado completo de oxidación de la grasa del hígado (“quema”), ambos indicadores son indicadores útiles. 1

Los cuerpos cetónicos son productos de la oxidación incompleta de los ácidos grasos. Sin embargo, cuando el NEFA del hígado excede el poder oxidante completo del ácido graso energizado (acetil-CoA para el ciclo del ácido tricarboxílico), el cuerpo de la cetona es más. El cuerpo cetónico actúa como una fuente de energía alternativa para la glucosa muscular, ahorrando glucosa para la lactancia. Sin embargo, los cuerpos de cetona no producen energía equivalente a la liberación oxidativa completa de ácidos grasos, y las concentraciones corporales de cetona en aumento inhiben la ingesta de alimento.

Se detectan tres cuerpos cetónicos en sangre, leche y orina, pero el ácido acetoacético es volátil e inestable, es bastante impredecible, por lo tanto, no se usa comúnmente para determinar la cetosis. BHBA es un componente importante de la cetona en la sangre y tiene una alta estabilidad. El cuerpo de cetona se puede secretar en la orina a una concentración más alta que la sangre, por lo que la prueba de cetona en orina carece de especificidad en comparación con la cetona en sangre. La concentración de la cetona puede reflejar la concentración corporal de la cetona sérica, pero la concentración es solo del 10% al 15% de la cetona en sangre.

Efecto de la enfermedad cetona

1, enfermedad

BHB> 1.2-1.4 mmol / L en la primera semana o la segunda semana después del nacimiento a menudo causa:

El riesgo de una verdadera translocación gástrica aumenta de 3 a 8 veces

3 veces mayor riesgo de metritis 1 semana después del nacimiento

El riesgo de cetosis subclínica aumentó 4-6 veces

Aumento de la endometritis subclínica 4 semanas después del nacimiento.

Mayor severidad de la mastitis y enfermedad prolongada, pero no afecta la incidencia.

Incertidumbre sobre la función de los neutrófilos (ver detalles a continuación)

La tasa de eliminación aumentó 1.8 veces en 60 días de lactancia.

2, rendimiento

Cuando la primera semana después del nacimiento, BHB> 1.2 mmol / L o la segunda semana después del nacimiento> 1.4mmol / L, el rendimiento temprano de la lactancia disminuyó. En la primera semana después del parto, el rendimiento de la primera prueba de DHI de BHB> 1.4 mmol / L disminuyó en 1.9kg, BHB> 2.0mmol / L en la segunda semana después del parto, el rendimiento inicial de la leche de prueba DHI disminuyó en 3.3kg, BHB sérico> 1.8mmol / 1 semana después del parto. L La producción de leche durante todo el período de lactancia se reduce en más de 300 kg. En contraste, las vacas en la segunda semana tienen un BHB de> 1.0-1.6 mmol / L, y se espera que la producción de leche durante todo el período de lactación sea aproximadamente 200 kg más alta.

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3. Reproducción

Las cetonas causan una disminución en el rendimiento reproductivo, y la extensión de este efecto supera con creces nuestra percepción. Vale la pena señalar que la salud prenatal y postnatal afecta el rendimiento reproductivo después de 2 meses. El primer embarazo en las primeras 2 semanas después del parto, la cetosis se redujo.

La lactancia temprana en suero BHB> 1.0-1.4 mmol / L causará:

El riesgo de inflamación uterina aumenta 3 veces.

El riesgo de endometritis aumentó 1.4 veces dentro de los 35 días de la lactancia (inflamación citopática uterina)

El riesgo de no tener folículos (sin estro) aumentó 1.5 veces en los 63 días posteriores a la lactancia (19% frente a 13%)

Reducción de la tasa de embarazo para la primera inseminación.

Una vaca con 1 o 2 cetosis en las primeras 2 semanas después del parto tiene una tasa de embarazo reducida dentro de los 140 días de la lactancia

El número promedio de días sin enfermedad de la cetona fue de 108 días, mientras que el número de días de la enfermedad cetónica en la primera semana o las primeras 2 semanas aumentó significativamente (124 días). El número de vacas con cetosis subclínica en las primeras semanas fue mayor (130 días).

El papel de los ácidos biliares en la prevención y el tratamiento de la cetosis y el hígado graso de vaca lechera:

1.  El ácido biliar es el principal ingrediente activo de la bilis. Es una serie de esteroles producidos durante el metabolismo del colesterol en animales y tiene múltiples actividades biológicas. En la circulación del hígado y el intestino, el ácido biliar puede activar la actividad de la lipasa para llevar a cabo la hidrólisis de las grasas mientras emulsiona la grasa, y luego forma quilomicrones con ácidos grasos, de modo que el ácido graso puede ser absorbido a través de la membrana, de modo que el ácido graso puede oxidarse completamente y suministrar energía para reducir el cuerpo de la cetona. Producido. Además, los ácidos biliares que se devuelven al hígado pueden estimular la secreción de la bilis, suavizar el tracto biliar, eliminar las sustancias nocivas como las micotoxinas y las endotoxinas bacterianas, desempeñando así un papel en la protección del hígado y la vesícula biliar y reduciendo la incidencia de hígado graso.

Como un tipo de sal inorgánica, el ácido biliar puede alcanzar el 75% en el rumen en 24 horas.

2.  el ácido biliar como una molécula señal principalmente a través de las vías FXR, SH, LXR y SREBP-1C para regular la regulación del metabolismo de los lípidos del hígado, reduciendo así el papel de los lípidos del hígado.

(1) El ácido biliar libre se une a FXR, controla la proporción de síntesis de ácidos grasos, aumenta la oxidación de los ácidos grasos, inhibe la síntesis de triglicéridos, reduciendo así la esteatosis hepática;

(2) Como cofactor, mejorar el aclaramiento de VLDL y transportar los triglicéridos en exceso fuera del hígado;

(3) Promover la circulación de ácidos biliares intestinales, la recuperación de la función hepática, puede mejorar la enfermedad hepática causada por la nutrición parenteral, es decir, reducir el grado de lesiones grasas en el hígado.

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