Resumen

Introducción: 

La diarrea epidémica porcina (PED) es una enfermedad entérica altamente contagiosa causada por el virus de la diarrea epidémica porcina (PEDV), con tasas de mortalidad superiores al 80% en lechones. Aunque la patogénesis del PEDV está bien documentada, su relación con la mitofagia sigue siendo incierta.

Métodos: 

Utilizamos microscopía electrónica de transmisión (TEM) para observar cambios ultraestructurales en células Vero infectadas con PEDV. Se emplearon Western blot y ensayos bioquímicos para analizar marcadores relacionados con la mitofagia (LC3-II, PINK1, Parkin, Beclin1) e indicadores de estrés oxidativo (ROS, MDA, enzimas antioxidantes). El papel de la vía PINK1/Parkin se validó aún más mediante el knockdown y la sobreexpresión de siRNA.

Resultados: 

Se encontró que la infección por PEDV desencadena mitofagia PINK1/dependiente de parkin, evidenciado por la acumulación de mitocondrias dañadas y la regulación al alza de los marcadores mitofagicos. Este proceso fue impulsado por el estrés oxidativo inducido por ROS, ya que el saqueo ROS atenuó significativamente la mitofagia. Además, demostramos que la mitofagia facilita la replicación del PEDV, con la expresión de Parkin actuando como un regulador crítico de esta vía autofágica inducida por el virus.

Discusión: 

Este estudio revela que el PEDV explota la mitofagia mediada por PINK1/Parkin mediante la acumulación de ROS para promover la replicación viral. Estos hallazgos proporcionan una base científica para comprender la patogénesis del PEDV y ofrecen una referencia técnica para optimizar la producción de virus de alto título en el desarrollo de vacunas.