Emergencia de electrocución en un cachorro

Por Jennifer Good, DVM, DACVECC, University of Georgia

Historia clínica y señalización

Charlie, un perro cruzado macho intacto de 6 meses, fue presentado a una clínica de emergencia por sospecha de electrocución después de masticar un cable eléctrico. El día de la presentación, los dueños de Charlie lo encontraron colapsado en el piso junto a una regleta de enchufes conectados (es decir, enchufados) y un cable destrozado. Estaba consciente, pero parecía aburrido y doloroso alrededor del rostro. Sus dueños lo llevaron de inmediato a la clínica veterinaria de emergencia. Antes de este incidente, Charlie era un cachorro sano.

Examen físico

En el examen físico, Charlie estaba callado pero alerta y receptivo. La temperatura era normal, pero los pulsos eran rápidos y débiles; la frecuencia cardíaca era de 180 lpm, lo que indica taquicardia. Las membranas mucosas eran de color rosa pálido con un tiempo de llenado capilar de 3 segundos. Charlie estaba jadeando y tenía un esfuerzo respiratorio levemente aumentado. Se apreciaron quemaduras ulceradas en las comisuras de los labios y en el dorso de la lengua. La auscultación cardiotorácica no reveló soplos ni arritmias, pero se apreció un aumento de los ruidos broncovesiculares y crepitantes suaves de forma bilateral en los campos pulmonares caudales.

 

Diagnósticos

La presión arterial se redujo (85 mm Hg) en la ecografía Doppler. La saturación de oxígeno fue inicialmente del 92%, pero aumentó al 98% con la suplementación de oxígeno por flujo a través de una máscara (4 L / minuto). El análisis de sangre inicial mostró hiperlactatemia leve (3,1 mmol / L; rango de referencia, 0-2,5 mmol / L), volumen de concentrado de células del 54% y sólidos totales a 6,8 g / dL. La radiografía de tórax se realizó con suplemento de oxígeno y reveló un patrón pulmonar intersticial a alveolar caudodorsal moderado a severo (Figuras 1 y 2).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DIAGNÓSTICO:
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
Diagnóstico

El patrón caudodorsal, bilateral, intersticial a alveolar que se observa en las radiografías es más compatible con el edema pulmonar no cardiogénico (NCPE). Otros diagnósticos diferenciales típicamente incluyen edema cardiogénico o neumonía. Sin embargo, debido a que Charlie tenía 6 meses de edad, un tamaño cardíaco normal y no se auscultaban soplos ni arritmias, el edema cardiogénico era menos probable. Los cambios pulmonares esperados en los pulmones son más difusos con la neumonía fúngica o viral o más discretos con la neumonía bacteriana. La NCPE fue más probable en este paciente debido al patrón caudodorsal, bilateralmente simétrico y al antecedente de presunta electrocución.

 

Tratamiento y manejo

Se colocó a Charlie en una jaula de oxígeno con una fracción de oxígeno inspirado al 40% y se le administró un bolo de líquido (solución de Ringer lactato, 10 ml / kg IV) durante 20 minutos. El posbolus de lectura repetida de la presión arterial fue de 110 mm Hg. Se administró una dosis única de un diurético (furosemida, 1 mg / kg IV), un broncodilatador (terbutalina, 0,01 mg / kg SC cada 8 horas), 1 y un medicamento analgésico (metadona, 0,1 mg / kg IV cada 6 horas). . Las quemaduras orales se limpiaron suavemente con una solución de limpieza oral diluida y se aplicó lubricación estéril a las comisuras de los labios. Una vez que mejoraron la frecuencia respiratoria y el esfuerzo, se administró un cristaloide isotónico (solución de Ringer lactato, 60 ml / kg / día IV).

 

TRATAMIENTO DE UN VISTAZO

• Los pacientes que se presentan con antecedentes de electrocución deben someterse a un examen oral completo para evaluar posibles quemaduras, ulceraciones, fístulas o fracturas dentales.
• Se requiere una auscultación cuidadosa para detectar cualquier aumento del ruido respiratorio, mayor esfuerzo o angustia.
• Se recomienda una evaluación centrada en el tórax con ecografía para traumatismos (es decir, TFAST) para buscar la presencia de líneas B, anomalías cardíacas o líquido pleural.
• En pacientes en shock hipovolémico, se recomienda la reanimación con líquidos con un control cuidadoso del aumento de la frecuencia respiratoria y el esfuerzo que pueda indicar la formación de edema.
• Se debe administrar oxígeno suplementario hasta que la frecuencia respiratoria y el esfuerzo vuelvan a la normalidad.
• Los broncodilatadores pueden ser útiles en pacientes con dificultad respiratoria secundaria a edema pulmonar neurogénico y otras formas de NCPE, aunque la evidencia es ambigua1.
• Los analgésicos para quemaduras, heridas y dolores musculares posteriores a la fasciculación son importantes en los pacientes después de la electrocución.
• La mayoría de los casos de edema pulmonar neurogénico se resuelven en 1 a 3 días.

 

Pronóstico y resultado

Treinta y seis horas después de la presentación inicial, la frecuencia respiratoria y el esfuerzo de Charlie fueron normales sin suplementos de oxígeno. Las radiografías de nuevo control mostraron una resolución completa del patrón alveolar anterior. Pudo lamer la comida húmeda a pesar de sus quemaduras orales, y se suspendió la metadona y la terbutalina. Charlie fue dado de alta 48 horas después de la presentación.

Como Charlie recibió atención en las primeras horas después del incidente, el pronóstico fue bueno, como suele ocurrir en pacientes jóvenes con edema pulmonar neurogénico secundario a electrocución.

 

Discusión

Los pacientes jóvenes son más propensos a la electrocución, ya que es más probable que muerdan cables eléctricos.2 A menudo se notan quemaduras en la superficie donde la corriente eléctrica ingresó al cuerpo. Las lesiones son secundarias tanto al efecto directo de la corriente como a la transformación de la corriente en calor en el cuerpo. Otros hallazgos en casos de electrocución incluyen arritmia cardíaca, espasmos musculares, lesión de la médula espinal y colapso3-5.

NCPE secundario a electrocución

La NCPE secundaria a electrocución es un edema pulmonar neurogénico, que se define como dificultad respiratoria aguda desencadenada por un evento severo que causa una lesión aguda en el SNC. El edema pulmonar neurogénico se considera una forma de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y tiene su propia fisiopatología en comparación con otras formas de síndrome de dificultad respiratoria aguda.6,7 Otras posibles causas de edema pulmonar neurogénico incluyen lesión de la médula espinal, hemorragia subaracnoidea, traumatismo lesión cerebral, convulsiones prolongadas (p. ej., grupos, estado) y meningitis.6,8,9
La NCPE puede presentarse en varias formas, que incluyen SDRA / lesión pulmonar aguda (ALI), edema pulmonar postobstructivo (EOPP), edema pulmonar de reexpansión (REPE) y edema pulmonar neurogénico. La LPA y el SDRA se consideran las manifestaciones más graves de NCPE. El SDRA se define como disnea de inicio agudo (<72 horas) con edema pulmonar en presencia de un corazón izquierdo normal (es decir, de origen no cardiogénico), distribución bilateral en radiografías o TC, líquido con alto contenido de proteínas en las vías respiratorias o riesgo conocido 1 El ARDS / ALI se considera un edema de permeabilidad aumentado causado por una lesión en la barrera endotelial microvascular pulmonar y / o en el epitelio alveolar1,10. La inflamación en los capilares pulmonares puede permitir que el líquido con alto contenido de proteínas se filtre hacia los espacios aéreos.

 

Edema pulmonar postobstructivo

El POPE (también conocido como edema pulmonar por presión negativa) ocurre típicamente después de una obstrucción aguda de las vías respiratorias superiores (tipo I) o después del alivio de una obstrucción parcial crónica de las vías respiratorias (tipo II) .11 El tipo I se desencadena por la inspiración enérgica contra una obstrucción o glotis cerrada. . El aumento de la presión negativa puede provocar un aumento del retorno venoso al lado derecho del corazón. El aumento de la poscarga secundaria a la presión negativa puede disminuir el gasto cardíaco del lado izquierdo del corazón. Esta combinación a menudo da como resultado un aumento de la presión hidrostática, lo que lleva a un edema pulmonar.11 Las posibles causas del EAP de tipo I incluyen, entre otras, asfixia / ingestión de cuerpo extraño, estrangulación, casi ahogamiento y parálisis laríngea.11,12 El tipo II se debe en gran medida a hasta la espiración contra una vía respiratoria cerrada a lo largo del tiempo (p. ej., síndrome de la vía aérea braquicefálica, estenosis crónica). Con el tiempo, la espiración forzada puede provocar un aumento de las presiones pleurales y alveolares, lo que reduce el retorno venoso a los lados derecho e izquierdo del corazón. Cuando la obstrucción se alivia con cirugía, típicamente ocurre una caída aguda en la presión de las vías respiratorias, lo que lleva a un gran aumento en el retorno venoso. El resultado es un aumento de la presión hidrostática que conduce a un edema pulmonar11,12.

Edema pulmonar de reexpansión

REPE es raro en animales pequeños y generalmente ocurre después de que los pulmones colapsados ​​crónicamente se han vuelto a inflar. El mecanismo implica una disminución de tensioactivo en los lóbulos colapsados, lesión por reperfusión y formación de radicales libres. El riesgo más común de REPE es la reparación reciente de una hernia diafragmática crónica en la que los pulmones se han comprimido durante un largo período de tiempo10.

Fisiopatología

La fisiopatología del edema pulmonar neurogénico involucra varios mecanismos que vinculan las afecciones neurológicas, cardíacas y pulmonares. Cualquier evento que cause una elevación abrupta y extrema de la presión intracraneal conlleva el mayor riesgo de edema pulmonar neurogénico.8 Un aumento repentino de la presión intracraneal puede resultar en compresión, isquemia o daño a los tejidos neuronales. Este aumento de presión puede conducir a una oleada simpática masiva con liberación de catecolaminas y vasoconstricción e hipertensión subsiguientes, 3,6,8,9 dando como resultado un aumento repentino y marcado de la poscarga del ventrículo izquierdo y una disminución del volumen sistólico que da como resultado la acumulación de líquido en el pulmón. vasculatura. Este aumento de líquido puede causar una presión hidrostática capilar pulmonar elevada que conduce a edema.3 Además, la constricción venosa pulmonar mediada por α es posible incluso en ausencia de hipertensión sistémica y puede resultar en un aumento directo de la presión capilar pulmonar.13 Las radiografías típicamente muestran un patrón alveolar bilateral principalmente en el cuadrante caudodorsal3,9.

Electrocución y quemaduras eléctricas

El tratamiento de la electrocución debe centrarse en controlar cualquier secuela del evento. El choque debe abordarse primero con bolos de líquidos conservadores; se recomienda el uso prudente de líquidos debido a preocupaciones por la presencia o el desarrollo de NCPE; los capilares pulmonares pueden tener fugas.3,4 Las quemaduras deben tratarse con un tratamiento estándar de heridas (las áreas deben limpiarse y cubrirse cuando sea posible).

 

Las quemaduras eléctricas en la superficie de las membranas mucosas pueden variar desde superficiales hasta de espesor total.3 Las quemaduras de la cavidad oral pueden manifestarse como ulceraciones, pero también pueden incluir fracturas dentales o fístulas oronasales.14 El camino que toma la corriente eléctrica a través del cuerpo está determinado por el camino de menor resistencia. La piel seca tiene más resistencia, mientras que la piel húmeda / pelo y las membranas mucosas tienen una resistencia muy baja y, por lo tanto, suelen ser la vía preferida. Una corriente eléctrica puede interrumpir los impulsos electrofisiológicos normales, lo que da lugar a arritmias cardíacas que deben tratarse tal como aparecen con antiarrítmicos según su cámara de origen (p. Ej., Aurículas frente a ventrículos). Además de la NCPE, la dificultad respiratoria puede ocurrir secundaria a inflamación de la orofaringe y / o tejidos laríngeos o espasmo severo de los músculos de la respiración.3,15 Los cambios en la química sérica en estos pacientes dependen de la cantidad de tejido dañado por las quemaduras eléctricas; Los resultados de los análisis de sangre no suelen ser notables, pero la isquemia de grandes porciones de tejido puede provocar hiperpotasemia, mioglobinemia, mioglobinuria, acidosis láctica grave e hipoalbuminemia.

Resolución y atención de apoyo

Una característica distintiva de la NCPE es la resolución rápida (generalmente en 48-72 horas, a veces más rápidamente) .3,8,15 Se ha informado que el edema se resuelve en algunos seres humanos antes de que el paciente se presente a la sala de emergencias.15 El tratamiento debe centrarse en proporcionar apoyo cuidar los pulmones (p. ej., oxígeno, broncodilatadores, terapia diurética inicial) y abordar cualquier problema subyacente.

Pronóstico

El pronóstico depende de varias variables. La causa subyacente de NCPE es primordial. Los pacientes jóvenes, por lo demás sanos, con edema pulmonar neurogénico secundario a electrocución y sin enfermedad subyacente generalmente tienen un buen pronóstico, mientras que los pacientes con SDRA grave secundario a neumonía o sepsis de otro origen tienen un pronóstico mucho peor. Estos pacientes tienen una permeabilidad continua y aumentada de la vasculatura pulmonar secundaria a la inflamación y, por lo tanto, corren el riesgo de una fuga continua hacia los alvéolos.1,3 En perros con edema pulmonar neurogénico secundario a electrocución, el pronóstico también depende del voltaje y el tipo de corriente (es decir, , alterno vs directo). La exposición a alto voltaje es más grave que la exposición a bajo voltaje. Una corriente alterna puede resultar en más contracciones musculares, lo que evita que la víctima libere la fuente de energía; esto es especialmente cierto en los seres humanos que pueden agarrar una fuente de energía con las manos y no pueden soltarla.3,8,15 El grado de el daño puede depender de la resistencia de los tejidos desde los puntos de entrada hasta los de salida. Es importante recordar que la corriente (es decir, el amperaje) depende del voltaje dividido por la resistencia del tejido. La piel seca tiene una mayor resistencia y las membranas mucosas tienen una baja resistencia; por lo tanto, el voltaje que atraviesa la piel seca puede tener una corriente más baja que la que atraviesa una membrana mucosa. Por lo tanto, incluso un cable de voltaje más bajo puede causar más daño a la piel húmeda o las membranas mucosas que a los tejidos secos.3 Los pacientes con quemaduras de espesor total, necrosis de los tejidos afectados, arritmias graves o edema pulmonar neurogénico profundo tienen menos probabilidades de sobrevivir que aquellos con quemaduras superficiales y signos pulmonares leves o inexistentes3,13.

 

MENSAJES PARA LLEVAR A CASA

• La NCPE puede deberse a un edema de alta permeabilidad (es decir, ARDS / ALI), afecciones postobstructivas o reexpansión de lóbulos pulmonares comprimidos crónicamente o puede ser secundaria a una lesión aguda y grave del SNC.
• El edema pulmonar neurogénico es secundario a cualquier evento repentino y severo del SNC (p. Ej., Convulsiones, estrangulamiento, electrocución).
• El edema pulmonar neurogénico se debe principalmente a una gran oleada simpática que puede resultar en una liberación masiva de catecolaminas, lo que lleva a hipertensión y subsecuentes presiones capilares pulmonares elevadas.
• El tratamiento para la NPE consiste en suplementos de oxígeno, administración de líquidos con precaución, broncodilatadores y uso prudente de diuréticos. En general, el uso de diuréticos tiene un valor limitado porque el edema presente en todas las formas de NCPE, incluido el edema pulmonar neurogénico, tiende a tener un mayor contenido de proteínas. No se deben administrar más de 1 a 2 dosis debido al riesgo de deshidratación y al valor limitado de la administración continua. Es posible que se requiera ventilación mecánica en casos graves.
• Las descargas eléctricas que penetran en el tejido con baja resistencia (es decir, piel húmeda o membranas mucosas) pueden provocar lesiones tisulares más graves.
• El pronóstico del edema pulmonar neurogénico depende de la causa subyacente (p. Ej., Tumor cerebral con hemorragia intracraneal frente a electrocución leve).

 

Fuente: Clinician’s Brief

 

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