Zacharia Waithaka Ng’ang’a^1,2Nuria Tous¹Maria Ballester³Jakob Leskovec¹Beatriz Jimenez-Moya¹Raúl Beltrán-Debón²David Torrallardona^1†Joan Tarradas^1*†

• ¹IRTA, Nutrición Animal, Mas Bové, Constantí, Cataluña, España
• ^{número arábigo}Grupo de Investigación MoBioFood, Departamento de Bioquímica y Biotecnología, Universitat Rovira i Virgili, Tarragona, España
• ³IRTA, Zootecnia y Genética, Torre Marimon, Caldes de Montbui, Cataluña, España

El óxido de zinc (ZnO) se ha utilizado a nivel farmacológico para promover la salud intestinal y el rendimiento del crecimiento en la fase crítica posterior al destete (PW) de los lechones. El uso farmacológico de ZnO en las dietas de los lechones ha sido prohibido en Europa y otros países debido a la resistencia a los antimicrobianos y a las preocupaciones medioambientales. Por lo tanto, comprender su modo de acción, incluidos sus mecanismos moleculares, es crucial para desarrollar alternativas efectivas y sostenibles. Investigamos los mecanismos por los cuales la suplementación dietética con 3.000 mg/kg de ZnO apoya la salud intestinal y mejora el rendimiento del crecimiento de los lechones durante los primeros 14 días de PW. Durante las 2 semanas de prueba (0-14 d PW), los lechones alimentados con ZnO tuvieron una ganancia diaria promedio más alta (165 vs. 123 g/d; p < 0,01) y tendieron a aumentar la ingesta diaria promedio de alimento (204 vs. 181 g/d; p < 0,1) y una mejor relación ganancia-alimento (0,669 vs. 0,774; p < 0,05) en comparación con los lechones control. Las heces de los lechones en el grupo de ZnO también fueron más consistentes durante las 2 semanas de ensayo (p < 0,01). En el día 14 PW, los lechones de ZnO tenían concentraciones más bajas de calprotectina en suero (p < 0,01). El ZnO dietético reguló a la baja varios genes, involucrados en las respuestas inmunes, oxidativas e inflamatorias, en la mucosa yeyunal (GPX2, REG3G, IL-8, IL-6, IL-22 y TGFβ1) e ileal (REG3G, IL-17A, IL-1β y TLR2) (p < 0,05). También reguló a la baja la expresión del transportador de zinc SLC39A4, que está asociado con la homeostasis del zinc, en ambos tejidos. En particular, el PPARGC1A, que promueve la producción de energía y el metabolismo de los lípidos a través de la oxidación de ácidos grasos, fue regulado al alza por ZnO en el íleon. En conclusión, los resultados actuales sugieren que los niveles altos de ZnO en la dieta reducen la expresión de citoquinas inflamatorias, la enzima oxidativa GPX2, las proteínas de reconocimiento de patógenos y los transportadores de zinc, al tiempo que promueven la expresión de PPARGC1A gen relacionado con el metabolismo energético en el intestino. Por lo tanto, el ZnO puede facilitar una transición más suave al destete para reducir los trastornos de la salud intestinal relacionados con el destete, lo que en última instancia contribuye a la homeostasis intestinal y a la mejora del rendimiento.