Informe de caso: Infarto hemorrágico post-ictus en un perro Beagle de estado epiléptico
Informe de caso: Infarto hemorrágico post-ictus en un perro Beagle de estado epiléptico
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Nikita M. Joshi 1† *
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Raghul Jayaprakash 1
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Pratik P. Panchal 1†
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Urvit P. Patel 1
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Ramchandra Ranvir 1
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Satish Patel 2
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Rajesh Sundar 1
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Mukul R. Jain 1†
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1. Department of Pharmacology and Toxicology, Zydus Research Centre, Zydus Lifesciences Limited, Ahmedabad, India
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2. Canine Research Facility, Zydus Research Centre, Zydus Lifesciences Limited, Ahmedabad, India
Resumen
Este caso describe la neuropatología aguda de un Beagle macho de 4,5 años que se presentó con estado epiléptico y un infarto hemorrágico simultáneo tras un ictus. El curso clínico incluyó 5 días de convulsiones refractarias y generalizadas, durante los cuales el paciente permaneció en un umbral límite «grave» en la Escala de Coma de Glasgow Modificada. El análisis hematobioquímico inicial reveló niveles elevados de creatina quinasa sérica y aspartato aminotransferasa, lo que indica un esfuerzo muscular severo, junto con deshidratación y un descenso del 30% en los niveles de albúmina sérica. Se observaron monocitosis absoluta y neutropenia concurrentes, reflejando una respuesta neuroinflamatoria sistémica. El tratamiento incluyó bolos intravenosos de diazepam seguidos de una infusión constante de bromuro de potasio oral y suero fisiofisiológico para tratar el edema cerebral sospechoso; sin embargo, el animal seguía siendo refractario a la terapia. Un examen macroscópico en la necropsia mostró que el lóbulo frontal presentaba hemorragia subaracnoidea multifocal roja alquitrán y parénquima extendida al bulbo olfativo con un foco gris opaco contralateral del infarto. El análisis histopatológico confirmó trombosis multifocal y focos necrohemorrágicos licuefactivos, acompañados de una degeneración neuronal significativa y espongiosis. Los vasos recién formados en las regiones periinfartos mostraron una expresión robusta de VEGF-A y reticulina, que es un marcador temprano de cambios inflamatorios en la matriz extracelular, mientras que el colágeno y la elastina maduros estaban completamente ausentes. Estos hallazgos indican que la proliferación vascular observada fue un proceso agudo y activo en lugar de una lesión preexistente, en contraste con hallazgos previos sobre epilepsia crónica en perros. Este caso refuerza el papel fundamental de la angiogénesis y el crecimiento vascular impulsados por VEGF-A en el desarrollo de la epilepsia estructural aguda en perros. Además, el caso presenta características de epilepsia postic, lo que indica un posible marcador tisular que podría mejorar la detección de recurrencia epiléptica mediante imágenes avanzadas y ayudar en el descubrimiento de nuevos objetivos terapéuticos.
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