Resumen

Introducción: 

Métodos:

Se evaluaron tres líneas celulares de HSA canina (JuB2, Ud6, Re21) para la captación de BPA mediante mediciones de fluorescencia, imagen de fluorescencia y espectrometría de emisión plasma-atómica acoplada inductivamente. La afectación de LAT1 se examinó utilizando el inhibidor de LAT1 BCH. Se realizaron ensayos clonogénicos tras irradiación por rayos X o neutrones, con o sin pretratamiento de BPA, para calcular fracciones de supervivencia, curvas dosis-respuesta, D10, efectividad biológica relativa (RBE) y eficacia biológica de compuestos (CBE).

Resultados: 

Conclusión:

El hemangiosarcoma canino (HSA) es una malignidad altamente agresiva con terapias eficaces limitadas. La terapia de captura de neutrones de boro (BNCT) ha empezado a reconocerse como un posible tratamiento en angiosarcoma humano, pero su aplicabilidad al HSA canino no se ha explorado. Este estudio tenía como objetivo evaluar la captación mediada por el transportador de aminoácidos tipo L 1 (LAT1) de boronofenilalanina (BPA), un compuesto que contiene B, y el potencial terapéutico in vitro de la BNCT en las células HSA caninas.¹⁰

Todas las líneas celulares mostraron captación de BPA, que se redujo significativamente con el BCH, confirmando el transporte mediado por LAT1. El análisis temporal reveló diferencias dependientes de la línea celular en la acumulación intracelular de B. La irradiación de neutrones produjo una mayor citotoxicidad que los rayos X, y el BPA aumentó aún más este efecto, coherente con la reacción B(n, α)Li. Los valores de CBE fueron 2,60 (JuB2), 2,31 (Ud6) y 1,25 (Re21), alineándose con las diferencias en la absorción de BPA.¹⁰¹⁰⁷

Estos hallazgos demuestran la captación funcional de BPA dependiente de LAT1 y la citotoxicidad inducida por BNCT en células HSA caninas. Los resultados proporcionan evidencia radibiológica fundamental que respalda la viabilidad del BNCT en HSA canina y justifican investigaciones in vivo adicionales.