Meijia Hou^1†Wei Yang^1,2†Nian Liu¹Simeng Sun¹Qizheng Feng¹Bo Shi¹Jiali Liu¹Xiumei Dong^1,2*

• ¹Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Agrícola del Noreste, Harbin, China
• ^{número arábigo}Laboratorio Clave de Heilongjiang para el Control de Enfermedades Animales y el Desarrollo Farmacéutico, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Agrícola del Noreste, Harbin, China

La diarrea de los lechones recién nacidos causada por Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) causa graves pérdidas económicas en la industria porcina a nivel mundial. Las enterotoxinas termoestables (STa) secretadas por ETEC pueden dañar el intestino, lo que provoca la atrofia y la mudación de las vellosidades, que es la principal causa de diarrea en lechones recién nacidos; Sin embargo, el mecanismo no está claro. Este experimento se llevó a cabo in vivo (ratones lactantes de tres días de edad) e in vitro (células IPEC-J2) para explorar el efecto de STa en el epitelio intestinal comparando las diferencias después de la infección con E. coli O142 secretora de toxina STa o E. coli O142ΔestA knockout de STa. Los resultados mostraron que el STa causaba diarrea, edema del intestino delgado, atrofia y ruptura de las vellosidades del intestino delgado, y la muerte de forma dependiente de la dosis en ratones, y la fosforilación oxidativa regulada a la baja (OXPHOS) en las células IPEC-J2. La activación de la vía de apoptosis celular mediada por mitocondrias a través de la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno (ROS) induce lesiones en las vellosidades del intestino delgado, lo que provoca diarrea en los lechones.