Min Yao¹Binyu Wang¹Zitong Li¹Suqing Wu¹Bingyu Zhao¹Ning Sun¹Huiping Xiao¹Jianwu Wang²Guoping Liu^1*Tinghua Huang^1*

• ¹Facultad de Ciencia y Tecnología Animal, Universidad de Yangtze, Jingzhou, China
• ^{número arábigo}Facultad de Agricultura, Universidad de Yangtze, Jingzhou, China

Entre las diversas fuentes de suplementos de selenio, la Se-metilselenocisteína (SeMC) es un compuesto orgánico natural de selenio que ha demostrado tener múltiples ventajas en términos de eficiencia metabólica y bioseguridad en animales. Sin embargo, el impacto de SeMC en todo el genoma en la transcripción de genes aún no se ha dilucidado. En este estudio, empleamos un modelo de células similares a macrófagos HD11 de pollo estimulado por LPS para identificar los principales factores de transcripción involucrados en la regulación del transcriptoma responsables del tratamiento con SeMC. RNA-seq identificó 3.263 transcripciones que exhibieron una expresión diferencial estadísticamente significativa entre el grupo tratado con SeMC y el grupo de control y 1.344 transcripciones que exhibieron una expresión diferencial estadísticamente significativa entre los grupos tratados con LPS + SeMC y LPS (FDR < 0.05, FDR > 1.5). El análisis bioinformático identificó seis factores de transcripción (NFKB2, RFX2, E2F5, ETV5, BACH1 y E2F7) como posibles genes candidatos para la regulación del transcriptoma en células HD11 tratadas con SeMC. La verificación experimental posterior demostró que SeMC suprimió la respuesta inflamatoria en un modelo de células HD11 de pollo estimuladas con LPS a través de la vía TXN2-NF-κB. Se observó que la administración de SeMC reduce la producción de ROS, así como la transcripción y traducción de citocinas inflamatorias tanto en cultivos celulares como en estudios in vivo con animales. Una vía candidata por la que SeMC ejerce sus efectos es a través de la focalización del factor de transcripción, NFKB2, por la selenoproteína TXN2. Este estudio identificó factores clave de transcripción y reveló uno de los posibles mecanismos a través de los cuales SeMC ejerce sus efectos antiinflamatorios desde la perspectiva de la regulación transcripcional.