Manejo de lesiones y enfermedades en vacas lecheras recién paridas – parte 2
Manejo de lesiones y enfermedades en vacas lecheras recién paridas – parte 2
Nicola Gladden discute los problemas y condiciones que enfrentan las vacas lecheras después del parto.
- Este artículo fue publicado originalmente en Vet Times 48.14 (9 de abril de 2018).
- Cuidado y manejo de vacas lecheras recién paridas – parte 1
El parto es un evento estresante y potencialmente peligroso, y los problemas posparto se ven comúnmente en los rebaños lácteos. Los problemas que ocurren en el período posparturicio pueden afectar negativamente la salud y el bienestar de la vaca a corto plazo, pero también pueden tener efectos adversos a largo plazo en la producción.
Se requiere un tratamiento rápido y adecuado para tratar a la vaca a corto plazo, pero también se necesita investigar el manejo alrededor del parto, incluido el manejo del período seco, para evitar problemas futuros que ocurran en otros animales del rebaño. Esta parte revisa parte de la evidencia disponible con respecto al cuidado de la vaca lechera posparto y el manejo de las complicaciones posparto que pueden surgir.
Después de la primera parte de este artículo, se revisa el manejo de las lesiones del parto y la enfermedad metabólica posparto.
Lesiones por ternero
Las lesiones que ocurren en el parto son más comúnmente lesiones de tejidos blandos o lesiones neurológicas. La lesión por ternero se asocia con mayor frecuencia con distocia y también puede ocurrir como resultado de una asistencia inapropiada para el parto, en particular si se utiliza tracción excesiva o inapropiada.
Laceraciones
Las laceraciones perineales pueden ocurrir como resultado de la desproporción feto-maternal o el uso de tracción excesiva/inapropiada al dar a luz a la pantorrilla. Las laceraciones perineales se clasifican de acuerdo con la ubicación y el alcance de la lesión (Tabla 1; Fubini y Ducharme, 2004).
Las laceraciones perineales de tercer grado y las fístulas rectovaginales pueden provocar pérdidas de producción (Dreyfuss et al, 1990; Farhoodi et al, 2000). Más lágrimas menores sanarán por intención secundaria; las vacas con lágrimas más graves pueden beneficiarse de la reparación quirúrgica, en particular si hay una fístula rectovaginal presente.
A menos que la laceración vaya acompañada de hemorragia grave que requiera reparación de emergencia, lo mejor es posponer la reparación quirúrgica hasta que se hayan resuelto las contusiones y edema asociados (Dreyfuss et al, 1990; Fubini y Ducharme, 2004). Las técnicas para la reparación quirúrgica de la laceración perineal se pueden encontrar en libros de texto quirúrgicos para animales grandes.
El tratamiento de la hemorragia posparto grave y las laceraciones perineales en bovinos no siempre es sencillo o exitoso y, en algunos casos, la eutanasia puede ser la opción más adecuada. Al ayudar al parto en vacas, se deben tomar medidas para prevenir el traumatismo del parto, como el uso de cantidades adecuadas de lubricación y una cuidadosa técnica de parto. Esto es de particular beneficio en animales que han demostrado tener un alto riesgo de desarrollar lágrimas perineales; por ejemplo, animales que experimentan distocias y novillas primíparas (Farhoodi et al, 2000).
Lesión neurológica
La lesión del nervio obturador ocurre comúnmente después de una pantorrilla con bloqueo de cadera y, en combinación con una lesión en la raíz del nervio L6 (ciática), resulta en parálisis de los aductores. Las vacas que experimentan parálisis del nervio obturador son comúnmente capaces de pararse en superficies donde pueden lograr una buena compra, pero incapaces de pararse en superficies más resbaladizas (Divers, 2004).
La lesión del parto en el nervio ciático comúnmente afecta a la rama peroneal, aunque la rama tibial también puede verse afectada. La rama peroneal y las ramas tibiales del nervio ciático inervan los extensores (peroneales) y los flexores (tibiales) del fetlock. La lesión en cualquiera de las ramas se presenta más comúnmente como astuber la pezuña en la extremidad trasera afectada, así como flexión del corvejón (Figura 1). El daño unilateral es el más común; sin embargo, puede ocurrir un daño bilateral.
Manejo de lesiones y enfermedades en vacas lecheras recién paridas
El tratamiento de la lesión neurológica se limita a un buen cuidado de enfermería de la vaca; por ejemplo, asegurarse de que esté en un corral de cama profunda con fácil acceso a alimentos y agua. Las vacas con parálisis del nervio obturador deben ser cojeadas (por encima del fetlock) para evitar el secuestro de las extremidades traseras («las divisiones»; Divers, 2004; Hartnack, 2017). Muchos casos se resolverán si se les da tiempo y se amamantan bien, pero esto puede tardar varias semanas. Por lo tanto, es importante gestionar las expectativas de los agricultores con respecto a la velocidad esperada de recuperación.
Se puede considerar que los AINE o corticosteroides reducen la inflamación, aunque se dispone de pruebas limitadas para apoyar un efecto beneficioso con respecto a la paresia periparturienta. Un AINE disponible en el Reino Unido tiene una licencia para el tratamiento de la paresia periparturienta. Los corticosteroides no tienen licencia específica para este uso, aunque la mayoría de los corticosteroides en el Reino Unido tienen licencia para «condiciones inflamatorias» generales (Orr et al, 2014).
Enfermedad metabólica posparto
Las enfermedades metabólicas posparto rara vez ocurren como eventos aislados y se recomienda un enfoque holístico de la investigación. El período de transición es ampliamente aceptado en la literatura como el período desde tres semanas antes del parto hasta tres semanas después del parto (Mulligan y Doherty, 2008), aunque se ha sugerido redefinir el período de transición como el período de 90 días antes del parto hasta 30 días después del parto (Elanco, 2016).
La enfermedad metabólica posparto generalmente está relacionada con el manejo preparto de la vaca y puede tener efectos de producción a largo plazo (Mulligan y Doherty, 2008; Vergara et al, 2014). En consecuencia, el manejo y la investigación de la enfermedad metabólica posparto deben tener como objetivo ir más allá del tratamiento inicial resumido en este artículo.
Hipocalcemia
La hipocalcemia posparturienta es una ocurrencia común en vacas lecheras y el riesgo de desarrollar fiebre de la leche después del parto aumenta con la edad. El período posparto ve un aumento repentino de la demanda de calcio y si la vaca no se adapta lo suficientemente rápido a este aumento, se producirá hipocalcemia (Goff, 2008; Martín-Tereso y Martens, 2014).
La hipocalcemia se puede clasificar como clínica o subclínica. Se ha demostrado que la hipocalcemia subclínica está asociada con un mayor riesgo de desarrollar otras enfermedades posparto, además de tener un efecto adverso sobre la función inmune (Goff, 2014). Los signos típicos de hipocalcemia clínica son bien reconocidos tanto por los agricultores como por los veterinarios, e incluyen reclinación, estreñimiento y bradicardia.
El tratamiento de la hipocalcemia clínica tiene como objetivo restaurar la concentración de calcio sérico por encima de la concentración mínima comúnmente aceptada de 2 mg/dl (Martín-Tereso y Martens, 2014). El borogluconato de calcio IV se usa comúnmente en la práctica y es la forma más rápida de restaurar la concentración de calcio sérico a un nivel por encima del umbral mínimo. Se debe tener cuidado de no administrar calcio por vía intravenosa demasiado rápido, ya que pueden resultar en arritmias cardíacas potencialmente mortales.
El borogluconato de calcio también se puede administrar SC y mantendrá la concentración de calcio sérico por encima del umbral mínimo requerido para una administración más larga que IV. Sin embargo, se tarda más en alcanzar una concentración sérica adecuada y, por lo tanto, no es adecuado para el tratamiento de emergencia. La administración oral de calcio (por ejemplo, como bolo) es la más adecuada para el tratamiento profiláctico o para el tratamiento de la hipocalcemia en las primeras etapas, antes de que la vaca se recline (Oetzel, 2013).
La prevención de la hipocalcemia subclínica generalmente tiene como objetivo mejorar la adaptación al aumento de la demanda de calcio en la lactancia temprana. Esto se puede lograr mediante la manipulación de la dieta en el período seco de primer plano. Un ejemplo de esto es modificar la diferencia catiónica-anión dietética (DCAD; Martín-Tereso y Martens, 2014).
Hipofosfatemia
La hipofosfatemia se identifica comúnmente en bovinos periparturientes reclinados, aunque también es un hallazgo común en bovinos periparturientes clínicamente sanos, y la relación entre hipofosfatemia y recumbencia periparturienta es incierta (Grünberg, 2014).
Un estudio demostró que las vacas con bajas concentraciones séricas de fósforo tenían más probabilidades de reclinarse después del cabelludo (Ménard y Thompson, 2007), pero se necesita más trabajo para investigar más a fondo esta relación. El tratamiento de la hipofosfatemia aguda consiste en la administración parenteral de fósforo.
Hipomagnesemia
La concentración plasmática bovina normal de magnesio es de 0,75 mmol/L a 1 mmol/L. Si la concentración plasmática de magnesio cae por debajo de 0,5 mmol/L, comienzan a verse signos neurológicos. A medida que la enfermedad progresa, la reclinación y las convulsiones se ven a medida que la concentración de magnesio del líquido cefalorraquídeo se reduce (Goff, 1999); los animales que se presentan en esta etapa son emergencias y puede ocurrir la muerte.
El tratamiento consiste en la administración intravenosa de magnesio de menor concentración (disponible en combinación con borogluconato de calcio) además de la administración SC de sulfato de magnesio. El tratamiento de un animal convulso puede ayudarse administrando el tratamiento SC antes del tratamiento IV. Alternativamente, la sedación se puede usar para aliviar las convulsiones y ayudar a la administración del tratamiento.
La hipomagnesemia clínica rara vez se observa en vacas lecheras alojadas adecuadamente suplementadas con magnesio, pero todavía se observa en vacas lecheras cultivadas en sistemas basados en pastos (Martín-Tereso y Martens, 2014).
Cetosis
La cetosis ocurre comúnmente poco después del parto cuando la vaca experimenta un aumento repentino de la demanda de energía para la producción de leche. Esto a menudo se combina con una disminución en la ingesta de alimento, que generalmente comienza en el período seco. La recuperación de la ingesta de piensos después del parto no se mantiene al día con el aumento de la demanda de energía, lo que conduce a un período de balance energético negativo (Gordon et al, 2013).
La cetosis puede ser clínica o subclínica, y todas las vacas están en riesgo después del parto, aunque las vacas mayores parecen estar predispuestas. La cetosis subclínica se caracteriza por un aumento de los cuerpos cetónicos en ausencia de signos clínicos. Los signos clínicos asociados con la cetosis clínica incluyen inapetencia, pérdida de peso, producción de leche deprimida, estreñimiento, ataxia y anomalías de comportamiento, como pica y autotrauma.
La cetosis clínica a menudo se puede diagnosticar a partir de signos clínicos y antecedentes, pero debe confirmarse mediante la demostración de cuerpos cetónicos en la orina, la sangre o la leche. La cetosis subclínica requiere diagnóstico a través de análisis de orina, sangre o leche. Las pruebas junto a la vaca están disponibles para su diagnóstico inmediato, pero la discusión detallada de estas está fuera del alcance de este artículo.
El umbral comúnmente aceptado para indicar la presencia de cetosis subclínica en el período posparto es una concentración sérica de BHB mayor o igual a 1,2mmol/L (McArt et al, 2012), aunque algunos autores han sugerido un umbral de 1,4mmol/L (Duffield et al, 2009).
El tratamiento de la cetosis tiene como objetivo restaurar la normoglucemia y reducir la concentración de cuerpos cetónicos séricos circulantes. Hay una serie de opciones de tratamiento disponibles y una revisión para determinar el tratamiento más efectivo recomendó 300 ml de propilenglicol por vía oral una vez al día durante cinco días, según la evidencia disponible (Gordon et al, 2013).
Otros tratamientos comúnmente utilizados en el Reino Unido son la dextrosa intravenosa y los glucocorticoides. La insulina se ha sugerido como una opción de tratamiento complementaria para casos de cetosis clínica, pero no aparece en la lista de sustancias permitidas y no está autorizada para su uso en animales de granja en el Reino Unido. Por lo tanto, no se puede recomendar su uso. En la Tabla 2 se puede encontrar un resumen de las opciones de tratamiento con licencia del Reino Unido.
Membranas fetales retenidas
La definición de membranas fetales retenidas (RFM) es muy debatida, aunque la mayoría de los estudios utilizan una definición de fracaso del desprendimiento de la placenta dentro de las 12 a 24 horas posteriores al parto (van Werven et al, 1992; Sheldon et al, 2008). Aproximadamente dos tercios de las vacas pasarán por la placenta dentro de las 6 horas y más del 80 por ciento de las vacas pasarán por la placenta dentro de las 12 horas posteriores al parto (van Werven et al, 1992; Sheldon et al, 2008).
El diagnóstico de RFM es sencillo, ya que generalmente se puede ver sobresaliendo de la vulva (Figura 2), aunque a veces se requiere un examen vaginal.
Hay varias opciones de tratamiento disponibles, aunque la evidencia de estas es limitada. La extirpación manual se practica comúnmente, aunque algunos estudios han sugerido que puede causar daño endometrial.
Se ha sugerido el uso de oxitocina o prostaglandina (PGF-2α) debido a su papel en la contracción uterina. Pueden ser beneficiosos en casos de atonía uterina, aunque varios estudios no han encontrado evidencia que apoye el uso generalizado de oxitocina o PGF-2α en el tratamiento de RFM (Beagley et al, 2010).
Existen pruebas de que el uso de PGF-2α después de la cesárea puede ser beneficioso para reducir el riesgo de RFM (Stocker y Waelchli, 1993). La preferencia del autor es la extracción manual solo cuando la placenta se puede extirpar fácilmente sin necesidad de un alto grado de tracción.
Metritis
La metritis es una infección uterina bacteriana que ocurre dentro de los 21 días posteriores al parto y se puede clasificar como metritis puerperal o metritis clínica.
La metritis puerperal se caracteriza por un agrandamiento del útero, flujo vaginal fétido (Figura 3), signos clínicos de enfermedad sistémica y pirexia (T>39,5 °C).
Se considera que los animales con un agrandamiento del útero y flujo vaginal purulento en ausencia de enfermedad sistémica tienen metritis clínica (Sheldon et al, 2008).
La metritis ha demostrado comúnmente estar asociada con Escherichia coli, Trueperella pyogenes (anteriormente Arcanobacterium pyogenes), Fusobacterium necrophorum y especies de Prevotella (Földi et al, 2006; Sheldon et al, 2008) y la terapia antibacteriana está indicada cuando se diagnostica metritis de cualquiera de las clasificaciones. La elección de antibióticos para el tratamiento de la metritis queda a discreción del profesional individual, pero se recomienda un antibiótico de amplio espectro efectivo contra las bacterias comúnmente implicadas mencionadas anteriormente.
Aunque las cefalosporinas se usan comúnmente para tratar la metritis y han sido bien investigadas (Haimerl y Heuwieser, 2014; Reppert, 2015), se ha demostrado que la ampicilina tiene una eficacia equivalente en el tratamiento de la metritis (Lima et al, 2014).
De acuerdo con las recomendaciones relativas a la resistencia a los antimicrobianos, se deben evitar las fluoroquinolonas y las cefalosporinas de tercera y cuarta generación, si es posible, al tratar la metritis.
Además de la terapia antibiótica, se debe considerar la analgesia, ya que la evidencia sugiere que la metritis es una afección dolorosa en algunas vacas (Stojkov et al, 2015). El uso de AINE en el tratamiento de la metritis puede ser de particular beneficio en casos con pirexia simultánea.
Abomasum desplazado izquierdo
El abomaso desplazado izquierdo puede ocurrir en cualquier momento de la lactancia, pero las primeras cuatro semanas después del parto son el período de mayor riesgo. El diagnóstico generalmente se realiza mediante antecedentes y exámenes clínicos (auscultación de un «ping» en el lado izquierdo) y se describen una serie de métodos correctivos.
Se puede encontrar un resumen de las opciones correctivas en la Tabla 3, adaptada de un artículo publicado en In Practice (Mueller, 2011); se recomienda al lector que consulte este artículo o libros de texto quirúrgicos para obtener detalles de las técnicas.
Conclusión
Los problemas posparto en vacas lecheras se presentan comúnmente a los veterinarios y variarán desde trastornos esporádicos de emergencia hasta enfermedades metabólicas que pueden reflejar un problema de rebaño subyacente. La enfermedad posparto tiene un efecto adverso en la producción, y es necesario un tratamiento rápido y adecuado.
La enfermedad metabólica posparto rara vez es un problema aislado y generalmente tiene sus orígenes en el período preparto y seco. Presentarse una vaca lechera con enfermedad metabólica posparto es, por lo tanto, una oportunidad para iniciar una conversación con el agricultor sobre el manejo de vacas de transición e iniciar una investigación en la granja para abordar el manejo del rebaño en el período de transición más allá del tratamiento de los individuos clínicamente afectados.
Reconocimiento
Este artículo fue revisado por Kathryn Ellis BVNS, CertCHP, PhD, DipECBHM, MRCVS.
Referencias
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