Neutrófilos botrioides y rubricitosis inapropiada en un perro

AXON COMUNICACION, Neutrófilos botrioides y rubricitosis inapropiada en un perro

 

Neutrófilos botrioides y rubricitosis inapropiada en un perro

Sarah Larosche, DVM, Universidad Estatal de Kansas

Lisa M. Pohlman, DVM, MS, DACVP, Universidad Estatal de Kansas

 

Fido, una mezcla de caniche macho castrado de 3,5 kg de edad, se presentó con depresión repentina, reclinación lateral y respiración anormal reportada después de no ser supervisado afuera durante ≈30 a 45 minutos en un día caluroso y húmedo. Sus dueños lo llevaron al interior e intentaron enfriarlo aplicando toallas frías en su cuerpo y rociando alcohol en sus patas. Su estado no mejoró, y fue llevado a una clínica veterinaria de emergencia.

 

Examen físico

En el examen físico, Fido estaba deprimido y mínimamente receptivo. Los parámetros vitales incluyeron hipertermia (temperatura rectal, 104,9 °F [40,5 °C]), taquicardia (170 lpm) y respiración superficial y rápida de boca abierta. Las membranas mucosas eran hiperémicas y horteras, con un tiempo de recarga capilar de un segundo. La saturación de oxígeno fue del 88 %.

DIAGNÓSTICO: GOLPE DE CALOR CLÁSICO
Diagnóstico

El diagnóstico diferencial primario basado en el examen y la historia reportada fue la insolación clásica; sin embargo, no se pudieron descartar los eventos neurológicos o vasculares en el momento de la presentación. Se recogió sangre para el CSC y el perfil químico sérico (ver Tablas 1 y 2).

La evaluación de la monocapa sugirió un aumento de la densidad de eritrocitos. Se pudieron ver numerosos glóbulos rojos nucleados (nRBC; Figura 1), neutrófilos hipersegmentados dispersos (Figura 2) y un número moderado de neutrófilos con apariencia botrioide (Figura 3). Las plaquetas se distribuyeron de manera desigual, pero la concentración parecía adecuada.

Los resultados de CBC indicaron eritrocitosis límite, probablemente debido a la hemoconcentración o la contracción esplénica. Hubo una importante rúbrica inapropiada de 63 nRBC por cada 100 glóbulos blancos que puede haber sido causada por daño hipertérmico directo al epitelio sinusoidal de la médula ósea y posterior pérdida de liberación controlada de nRBC1. Debido a que la mayoría de los analizadores de hematología automatizados cuentan los nRBC como glóbulos blancos, el aumento El valor falsamente aumentado se corrigió manualmente utilizando la siguiente fórmula: WBC (corregido) = WBC × (100/[100 + nRBC]). Esto resultó en una concentración corregida de 5000 glóbulos blancos/μL.3

Los neutrófilos botrioides en combinación con rubricitosis inapropiada fueron indicativos de lesión térmica (por ejemplo, insolación).1. La química sérica reveló la presencia de hiperglucemia, probablemente debido al estrés, y azotemia leve, que probablemente fue secundaria prerrenal a hipovolemia y deshidratación, aunque no se disponía de gravedad específica de la orina para apoyar esta conclusión. Los trastornos electrolíticos incluyeron disminución del bicarbonato y aumento de la brecha aniónica, lo que fue consistente con la acidosis metabólica (es decir, la adición de un ácido), probablemente debido a la acidosis láctica como resultado de la glucólisis anaeróbica. El aumento relativamente leve de la creatincinasa sugirió rabdomiolisis leve, y el aumento leve de ALT y el aumento moderado de ALP fueron sugiriendo lesión hepatocelular (un resultado común de daño térmico4) y colestasis, respectivamente.

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FIGURA 1 Aumento de nRBC (1, 2, 3 e inserciones). Mancha modificada de Wright, 600x

 

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FIGURA 2 Neutrófilo hipersegmentado (flecha, inserción) y disposición lineal de los segmentos nucleares. Mancha modificada de Wright, 1000x

 

 

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FIGURA 3 Neutrófilo botrioide caracterizado por un mayor número de segmentos nucleares dispuestos radialmente, con delicados filamentos de cromatina en forma de radio que conectan los segmentos en el centro en un racimo similar a la uva (flecha). Mancha modificada de Wright, 1000x

 

 

TABLA 1

VALORES CBC SELECCIONADOS*

Analita medida Valor para el paciente Intervalo de referencia
Hematocrito, calculado (%) 53 41-55
Concentración de glóbulos rojos (×106/μL) 7,61 5,8-8,2
Hemoglobina (g/dl) 17 14,1-20,5
Volumen medio de células (fL) 70 64-76
Hemoglobina media de células (pg/célula) 22,3 22-26
Concentración media de hemoglobina de células (g/dl) 31,9 33-36
Plaqueta electrónica (k/μL) 210 130-370
Volumen medio de plaquetas (fL) 15,3 8,3-15,3
Reticulocitos absolutos (×103/μL) 80 10-120
WBC total, sin corregir (k/μL) 8,15 4.3-13,6
WBC total, corregido (k/μL) 5 4.3-13,6
Neutrófilos segmentados (k/μL) 3.2 2,5-9,3
Neutrófilos de banda (k/μL) 0,0 0,0-0,1
Linfocitos (k/μL) 1,5 0,8-4,3
Monocitos (k/μL) 0,2 0,1-0,9
Eosinófilos (k/μL) 0,0 0,0-1,5
Basófilos (k/μL) 0,0 0,0-0,1
nRBC (por 100 glóbulos blancos) 63 <2

*Los valores dorados están fuera del intervalo de referencia.

TABLA 2

VALORES DE QUÍMICA SÉRICA

Analita medida Valor para el paciente Intervalo de referencia
Glucosa (mg/dL) 194 70-120
Nitrógeno urea (mg/dL) 37 8-29
Creatinina (mg/dL) 1,3 0,6-1,4
Proteína, total (g/dL) 6,9 5.3-6,9
Albúmina (g/dL) 3,9 3.2-4.2
Globulina, calculada (g/dL) 3 1,8-3
Calcio total (mg/dL) 10,7 9,5-1,2
Fósforo (mg/dL) 3 2.2-6,1
Sodio (mEq/L) 151 144-151
Potasio (mEq/L) 4.1 3,7-5
Cloruro (mEq/L) 115 106-117
Bicarbonato (mEq/L) 13 18-24
Brecha aniónica, calculada (mEq/L) 28 18-27
Sodio: proporción de potasio 37 30-39
ALT (U/L) 175 20-144
ALP (U/L) 517 10-130
Creatina quinasa (U/L) 3024 54-226
Bilirrubina, total (mg/dL) <0,2 0,0-0,2
Colesterol (mg/dL) 223 140-390

*Los valores dorados están fuera del intervalo de referencia.

Tratamiento y resultado

La suplementación con oxígeno se inició inmediatamente después de la presentación. Se colocó un catéter IV y se administró un bolo líquido cristaloide de choque (inicialmente el 25% de la dosis estándar de choque IV de 90 ml/kg) durante 15 minutos. Para la refrigeración activa, los ventiladores se dirigieron al paciente para fomentar la convección de calor. Después de un bolo de choque, la mentación de Fido mejoró gradualmente, la saturación de oxígeno se normalizó y la temperatura bajó rápidamente (punto más bajo, 97 °F [36 °C]). Se suspendió la suplementación con oxígeno, se le colocó en una manta de calentamiento para evitar más hipotermia y se continuaron los líquidos cristaloides de mantenimiento a través del catéter IV (ver Tratamiento de un vistazo).

En 6 horas, la temperatura se normalizó a 100,7 °F (38 °C), todos los demás parámetros volvieron a los límites normales, y Fido pudo pararse y beber agua sin ayuda. Fido pasó la noche en la unidad de cuidados intensivos. A la mañana siguiente, se determinó que era clínicamente estable y fue dado de alta.

En una cita de reverificación 2 días después de la presentación, se informó que Fido estaba actuando normalmente en casa y todos los parámetros vitales estaban dentro de los límites normales. Se recomendó un análisis de sangre de seguimiento, pero se rechazó.

TRATAMIENTO DE UN VISTAZO
  • El enfriamiento iniciado rápidamente es la parte más importante del tratamiento.9
  • Los propietarios deben comenzar a enfriar al perro inmediatamente y continuar enfriándose durante el viaje al hospital.9
  • Se debe usar agua tibia (no agua fría ni hielo) para enfriar.4
  • Después de remojar al perro, el flujo de aire debe maximizarse utilizando ventiladores u otros mecanismos de flujo de aire.8
  • Se debe revisar la permeabilidad de las vías respiratorias, y el paciente debe ser intubado si es necesario.8
  • A la llegada del paciente, es clave iniciar la oxigenoterapia, colocar un catéter intravenoso y recoger sangre.
  • Los cristaloides isotónicos IV deben administrarse en volúmenes incrementales de 10 a 20 ml/kg en bolo durante 10 a 15 minutos. La reevaluación debe realizarse entre bolos hasta que se resuelva la hipovolemia8,10.
  • El enfriamiento debe continuar hasta que la temperatura rectal del paciente sea de 103,5 °F (39,7 °C)8.
  • La hipotermia puede ser una consecuencia de un enfriamiento rápido4,8,10.
  • Se necesita una estrecha vigilancia durante la recuperación para detectar evidencia de complicaciones secundarias (por ejemplo, CID, insuficiencia renal aguda, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, shock)9.
  • Las terapias adicionales en casos graves pueden incluir plasma fresco congelado, dextrosa, protectores gastrointestinales, manitol, medicamentos antiarrítmicos y antibióticos de amplio espectro si se sospecha sepsis.8
Discusión

La insolación de calor es una emergencia común y altamente mortal que ocurre cuando la producción de calor intrínseca y extrínseca excede los mecanismos de disipación de calor (ver Mensajes para llevar a casa)5. La insolación de calor en perros se ha definido como una temperatura corporal central >105,8 °F (41 °C) con disfunción concurrente del SNC5. Sin embargo, dependiendo de la cantidad de tiempo transcurrido desde la lesión térmica y de si el propietario de la mascota inició el enfriamiento del paciente (como en el caso de Fido), los perros con insolación no siempre se presentan hipertermia5. Por lo tanto, es esencial que un diagnóstico de insolación no se determine exclusivamente por la presencia de hipertermia o anomalías neurológicas al ingreso; más bien, el diagnóstico debe basarse en la historia clínica del paciente, los signos clínicos y los datos de laboratorio5.

La insolación de calor se puede clasificar como clásica o de esfuerzo.6 La insolación clásica se asocia con la exposición a altas temperaturas ambientales y/o humedad; la insolación por esfuerzo se asocia con una actividad física extenuante.6 Los factores de riesgo predisponentes para la insolación en los perros incluyen, entre otros, la exposición a un ambiente caliente (a menudo Además, ciertas razas (por ejemplo, perros braquicéfalos y de raza grande) son más susceptibles que otras.5

El CSC de rutina, que siempre debe incluir análisis de película de sangre, es esencial para identificar los característicos cambios morfológicos inapropiados de la rúbrica y los neutrófilos que juntos apoyan el diagnóstico de insolación. La rubricitis inapropiada se define como rúbrica en ausencia de reticulocitosis2. Como tal, un aumento de la concentración de metarubricitos (en este caso, 63 nRBC/100 glóbulos blancos), junto con solo policromatófilos ocasionales y sin anemia, es consistente con rúricosis inapropiada7. Se ha informado de rubricitis inapropiada sin antecedentes de toxicidad por plomo en hasta el 90% de los perros con insolación8. Se ha informado que el grado de rúricotosis se correlaciona negativamente con la supervivencia, y >18 nRBC/100 glóbulos blancos se asocian con una disminución de las tasas de supervivencia.7

Se ha informado que los neutrófilos botrioideos y carriolíticas son consecuencia de la insolación en perros.1 Los neutrófilos carriolíticas (es decir, los neutrófilos que exhiben lisis/degradación nuclear) no se identificaron en este caso, pero los neutrófilos botrioideos, Los neutrófilos botrioide pueden ser identificados erróneamente como neutrófilos hipersegmentados1, que se caracterizan por una disposición lineal de segmentos nucleares y generalmente se asocian con cambios de la célula relacionados con la edad.1

Aunque no se observa en este caso, la trombocitopenia es común en pacientes con insolación y generalmente se considera que se debe al consumo como consecuencia de la coagulación intravascular diseminada (CID) y la vasculitis inducida por el calor, el sangrado gastrointestinal y la agregación y destrucción plaquetaria inducida por hipertermia1; por lo tanto, se recomienda evaluar un panel de coagulación5. En este caso, no se realizó un panel de coagulación debido a limitaciones financieras, la concentración de plaquetas estuvo dentro del intervalo de referencia en el panel de CSC y no hubo evidencia clínica de un trastorno hemorrágico.

La insolación y sus lesiones asociadas son consecuencia del insulto térmico primario. El deterioro secundario se produce debido a la deshidratación, el shock, la mala perfusión y la enfermedad tromboembólica9. Las complicaciones secundarias comunes de la insolación pueden incluir disfunción neurológica (por ejemplo, desorientación, estupor, convulsiones, coma), dificultad respiratoria aguda, lesión renal aguda, rabdomiolisis, daño El diagnóstico rápido y la intervención agresiva son cruciales para lograr un resultado positivo.9

La refrigeración iniciada rápidamente es la parte más importante del tratamiento. Se debe indicar a los propietarios que comiencen a enfriar al perro de inmediato y que continúen enfriándose durante el viaje al hospital. La tasa de mortalidad disminuye significativamente cuando los perros se han enfriado antes de la presentación.9 Remojar o pulverizar con agua tibia con el uso posterior de ventiladores, viento u otros mecanismos de flujo de aire ayuda a maximizar la pérdida de calor.8 También se debe indicar a los propietarios que no usen hielo o agua fría para un enfriamiento rápido porque la vasoconstricción puede

Se debe comprobar si hay que hay que ver conpatibilidad en las vías respiratorias. Si es necesario, el paciente debe ser intubado porque la insolación de calor puede exacerbarse por la obstrucción de las vías respiratorias superiores, como se puede ver en razas braquicéfalas o perros con antecedentes de parálisis laríngea8. Se debe iniciar la oxigenoterapia, colocar un catéter IV y recoger muestras para C El paciente debe ser reevaluado entre los bolos para guiar la necesidad de una mayor administración9,10. Los líquidos ayudan con el enfriamiento interno, la restauración de la perfusión de órganos y la reducción de las complicaciones secundarias8.

El enfriamiento activo debe continuar hasta que la temperatura rectal sea de 103,5 °F (39,7 °C)8. Se deben evitar volúmenes rápidos y grandes de líquidos cristaloides solos en perros con mentación alterada, ya que estos pacientes son más propensos al edema cerebral4. Los cristaloides y los coloides se pueden usar juntos para maximizar la perfusión cerebral y minimizar

A pesar del tratamiento intensivo adecuado, la tasa de mortalidad de los pacientes con insolación es alta. Muchas variables hacen que el resultado sea difícil de predecir, pero las tasas de mortalidad publicadas oscilan entre el 36 % y el 56 %4,10. Por lo tanto, el pronóstico está vigilado, y la mayoría de las muertes ocurren en las primeras 24 horas4.

MENSAJES PARA LLEVAR A CASA
  • El diagnóstico de la insolación debe basarse en la historia del paciente, los signos clínicos y los datos de laboratorio5.
  • No todos los pacientes con insolación recibirán hipertermia, especialmente si los propietarios han iniciado el enfriamiento antes de la presentación.9
  • La evaluación de una película de sangre puede ser diagnóstica, ya que la rúbrica inapropiada en combinación con neutrófilos botrioide apoyan un diagnóstico de insolación.1
  • El tratamiento rápido y agresivo es esencial para controlar el golpe de calor; sin embargo, la tasa de mortalidad sigue siendo alta a pesar del tratamiento intensivo y de apoyo adecuado.5

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