Kwang-Sup Lee¹Jun-Won Yoon¹Tae-Jung Dan¹Sang-Min Lim²Hee-Jung Jeon³Mi-Ae Kang³Chan-Sik Nam¹Hee-Myung Park^1*

• ¹Departamento de Medicina Interna Veterinaria, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Konkuk, Seúl (República de Corea)
• ^{número arábigo}Hospital de Animales IBYU, Seo-gu, Incheon, República de Corea
• ³VET y GENE, Jungwon-gu, Gyeonggi-do, República de Corea

Una perra maltesa esterilizada de 12 años había estado recibiendo oclacitinib, un inhibidor de la quinasa Janus (JAK), durante 7 años para controlar el prurito crónico debido a la dermatitis atópica. Durante este tratamiento, el perro fue diagnosticado con hipoadrenocorticismo primario e hipotiroidismo según la anamnesis, el examen físico y el análisis hormonal. Inicialmente se sospechó que este caso era un síndrome autoinmune poliglandular (SAP) basado en el tratamiento a largo plazo de oclacitinib. Para confirmar el diagnóstico de PAS, se evaluó la presencia de autoanticuerpos. Se detectaron autoanticuerpos contra la 21-hidroxilasa (21-OHAb), pero negativos para los autoanticuerpos contra la tiroglobulina (TgAA). Teniendo en cuenta el potencial de oclacitinib para inducir enfermedades autoinmunes, examinamos para identificar la asociación de la interleucina-10 (IL-10) en el PAS del perro. Este caso sugiere una posible asociación entre la administración prolongada de oclacitinib y el desarrollo de PAS en un perro. Se recomienda un control hormonal regular y ajustes cuidadosos de la dosis de oclacitinib durante el tratamiento a largo plazo de la dermatitis atópica para minimizar el riesgo de desarrollo de enfermedades autoinmunitarias. Hasta donde sabemos, este es el primer informe de caso que sugiere que el PAS podría ser inducido por oclacitinib.