Toxicidad por metales pesados en aves de corral: una revisión exhaustiva
Toxicidad por metales pesados en aves de corral: una revisión exhaustiva
Abdullah S. M. Aljohani*- Departamento de Medicina Veterinaria, Facultad de Agricultura y Medicina Veterinaria, Universidad Qassim, Buraidah, Arabia Saudita
El arsénico (As), el plomo (Pb), el cadmio (Cd) y el mercurio (Hg) han sido reconocidos como los metales pesados más tóxicos que se liberan continuamente al medio ambiente, tanto de fuentes naturales como de la producción antropogénica de fertilizantes, actividades industriales y eliminación de desechos. Por lo tanto, As, Cd, Hg y Pb se encuentran en concentraciones crecientes en cuerpos de agua, forraje, piensos y en los tejidos del ganado, incluidas las aves de corral, en los alrededores de áreas industriales, lo que lleva a anomalías metabólicas, estructurales y funcionales en varios órganos en todos los animales. En las aves de corral, la bioacumulación de As, Pb, Cd y Hg ocurre en muchos órganos (principalmente en los riñones, el hígado, los órganos reproductivos y los pulmones) como resultado de la exposición continua a metales pesados. El consumo de Cd reduce la eficiencia de la conversión alimenticia, la producción de huevos y el crecimiento en las aves de corral. La exposición crónica a As, Pb, Cd y Hg en dosis bajas puede cambiar la estructura microscópica de los tejidos (principalmente en el cerebro, el hígado, los riñones y los órganos reproductivos) como resultado del aumento del contenido de estos metales pesados en estos tejidos. Los cambios histopatológicos que ocurren en los riñones, el hígado y los órganos reproductivos se reflejan en su impacto negativo en la actividad enzimática y los parámetros bioquímicos séricos. La toxicidad del metal se determina por vía de exposición, duración de la exposición y dosis absorbida, ya sea crónica o aguda. Esta revisión presenta una discusión sobre la bioacumulación de As, Cd, Pb y Hg en aves de corral y los cambios histopatológicos asociados y las concentraciones tóxicas en diferentes tejidos.
Introducción
Los metales pesados son miembros de la clase de metaloides y metales con una densidad atómica mayor o igual a 4.000 kg/m3 (1). Los animales pueden absorber elementos ambientales y metales del aire, el agua, los sedimentos y los alimentos (2, 3). Los metales pesados se encuentran entre los principales contaminantes de nuestro suministro de alimentos, y la contaminación por metales pesados es un problema grave para nuestro ecosistema (4). La contaminación por metales pesados es generalizada en todo el mundo, especialmente en áreas cercanas a regiones urbanas y zonas industriales (5). El zinc (Zn), el hierro (Fe), el cobre (Cu) y el selenio (Se) son metales esenciales que tienen funciones específicas en la regulación del metabolismo corporal (6, 7). Por el contrario, los elementos tóxicos como el plomo (Pb), el cromo (Cr), el mercurio (Hg), el níquel (Ni) y el cadmio (Cd) suelen estar asociados con la contaminación y pueden tener efectos peligrosos en los organismos vivos cuando se superan concentraciones específicas (8, 9). Los elementos no esenciales no tienen una función específica conocida en el cuerpo, pero tampoco se supone que sean tóxicos en un grado significativo (9). Se pueden encontrar trazas de algunos metales pesados, como Cd, Pb, As, Cr, Hg y Ni, en el agua, las aves de corral, los peces y las aves (4, 10). La exposición prolongada a estos metales pesados, incluso en dosis bajas, puede tener graves efectos negativos tanto en la salud animal como en la humana (11), y la acumulación de metales pesados en el medio ambiente y la biosfera se considera un peligro biológico (12, 13). Los contaminantes metálicos ya están presentes en la atmósfera, pero pueden llegar a ser más frecuentes como resultado de la contaminación y la actividad industrial (Figura 1) (14). En particular, la expansión de los patrones de actividad antropogénica (incluida la industrialización, la minería, el uso de fertilizantes y pesticidas químicos, la descarga de aguas residuales sin restricciones y el riego extensivo de aguas subterráneas) han acelerado la propagación de metales pesados (15, 16). Una amplia gama de factores contribuyen a la presencia de metales tóxicos en los suelos agrícolas, incluida la deposición de aire, el riego de aguas residuales, los agroquímicos y el estiércol animal y de aves (17-19). El suelo agrícola contiene metales pesados que tienen un tiempo de residencia prolongado (a menudo muchas décadas) y una biodisponibilidad sostenida (Figura 2) (20) debido a la toxicidad de los metales pesados a bajos niveles de exposición. Muchos de estos metales tóxicos pueden representar graves amenazas ecológicas para los animales (21, 22), incluso amenazando la salud de las aves de corral y los animales a través de la transmisión y acumulación de la cadena alimentaria (23).
Figura 1. Contaminación por metales pesados en aves de corral (producida con BioRender).
Figura 2. Factores que afectan la producción avícola (producida con BioRender).
Después de la deposición al aire, la aplicación de estiércol avícola y animal es la principal fuente de la mayoría de los metales pesados que se encuentran en el suelo agrícola (24-26). El uso de estiércol de aves de corral y ganado de ciertas maneras ha contribuido a la acumulación de varios metales pesados (incluidos Cd y Hg) en los campos cultivados durante la última década (27-29).
Pb y Cd son los metales pesados más venenosos que se acumulan en la cadena alimentaria. Después de la absorción, estos se dispersan predominantemente en varios tejidos, principalmente los riñones y el hígado (30, 31). La acumulación de un alto nivel de metales pesados desencadena una variedad de síntomas mortales, como problemas reproductivos y disfunción hepato-renal (32). Pb es una neurotoxina que puede afectar el metabolismo y ejercer efectos negativos sobre los sistemas neurológico, gastrointestinal y renal, así como la hemopoyesis y la función renal (33). La exposición al Pb puede bloquear la síntesis de hemo y dañar el cerebro y los sistemas renales (Figura 3) (34). La dieta es una fuente de contaminación por Cd; Esto surge de una variedad de fuentes de alimentos y del medio ambiente y se transmite a los animales a través de la cadena alimentaria (35), causando hipertensión, disfunción renal y daño a los pulmones y el hígado, así como al tejido pulmonar y hepatocelular (36).
Figura 3. Exposición de aves de corral a metales pesados (producidos utilizando BioRender).
El hígado y los riñones son cruciales para la desintoxicación y la excreción de sustancias peligrosas tanto en humanos como en animales (37). Los órganos sufren el mayor daño cuando hay una sobreabundancia de sustancias venenosas en los piensos (38), y esto depende del tipo de alimento consumido. En términos de metales específicos, As se almacena en tejidos animales y puede causar náuseas, dolor de cabeza e irritación intestinal severa (39, 40). Al igual que otros metales, el Cu afecta las funciones hepáticas, renales y cerebrales en dosis altas y puede causar crisis hemolítica (41).
La avicultura es una de las industrias productoras de alimentos más importantes del mundo (42), y las aves de corral son la principal fuente de proteínas para millones de personas en todo el mundo (43). En 2019, la producción mundial de huevos alcanzó las 83 Mt., un aumento del 63% desde 2000, y la carne de aves de corral representó aproximadamente el 40% de la producción mundial de carne, destacando su importancia como la carne más producida a nivel mundial (44). Se encuentran numerosos metales tóxicos como componentes traza y se utilizan como aditivos para piensos en piensos para aves de corral (45). Los efectos peligrosos de los metales pesados en las aves de corral incluyen pérdida de peso, insuficiencia orgánica y muerte (46, 47). La toxicidad del metal se determina por vía de exposición, duración de la exposición y dosis absorbida, ya sea crónica o aguda. El objetivo de esta revisión es presentar una descripción exhaustiva de los mecanismos de toxicidad por metales pesados, sus efectos y los cambios histopatológicos que ocurren en diferentes tejidos en aves de corral bajo exposición a metales pesados.
Fuentes de transmisión de metales pesados y su impacto en las aves de corral
Fuentes de transmisión del cadmio
El Cd es un contaminante ambiental significativo que se libera continuamente al medio ambiente desde fuentes industriales y naturales (48, 49). Junto con muchos otros contaminantes, el Cd es un contaminante de la atmósfera con dos tipos de fuentes, antropogénicas y naturales. La contribución de las fuentes antropogénicas es de tres a 10 veces más peligrosa que la de las fuentes naturales (5, 50). Las principales fuentes naturales incluyen incendios forestales, movimiento a través del suelo transportado por el viento y erupciones volcánicas (51, 52). La fundición de Cu y Ni, la quema de combustibles fósiles, la producción de fertilizantes fosfatados a partir de rocas que contienen diferentes niveles de Cd y el uso de lodos de aguas residuales en el suelo son ejemplos de fuentes antropogénicas. El Cd se dispersa en el suelo y el agua, donde se acumula en especies biogénicas a través de las cadenas alimentarias y representa una amenaza para la salud de las aves de corral. El Cd puede entrar en los cuerpos de las aves de corral en pequeña medida a través de los alimentos y el agua potable (53).
Efectos del cadmio en las aves de corral
El Cd se transporta a los tejidos diana, donde se acumula, después de unirse a la metalotionina en el torrente sanguíneo (54). El Cd tiene consecuencias teratogénicas en varios animales, incluidos los pollos, como deformidades de apéndices, anomalías en el oído y problemas gastrointestinales (55, 56). Además, el enfisema no hipertrófico, la osteoporosis, la rinitis persistente, la anemia y la eosinofilia pueden ser el resultado de la exposición al Cd (57, 58). Cuando la cantidad de Cd en la sangre excede la capacidad de la metalotionina para unirla, el Cd libre desencadena la producción de radicales libres y peroxidasas lipídicas, que dañan el hígado y los riñones (59). La ingestión de Cd a una tasa alta resulta en una reducción en la producción de huevos por parte de las aves de corral como resultado del daño histopatológico, reduciendo la ingesta de alimento y aumentando la sensibilidad al estrés (60, 61). Además, la absorción de Cd en el tracto digestivo aumenta las deficiencias de minerales como Fe y Ca normalmente obtenidos a través de la dieta (62). Además de aumentar la bioacumulación en los tejidos, la exposición al Cd en las aves de corral también transfiere Cd a los huevos. La exposición al Cd puede disminuir la concentración de proteína necesaria para la absorción y el transporte, y por lo tanto disminuye la actividad excretora en el oviducto en las aves de corral (56).
Fuentes de transmisión de plomo
Los animales están expuestos rutinariamente al Pb, que es uno de los mayores venenos ambientales en las áreas industrializadas del mundo (63). Pb es un elemento natural en la capa interna de la corteza terrestre; ingresa al medio ambiente de varias maneras, incluida la quema de gasolina (la principal fuente de exposición al Pb), combustible vegetal, agua potable, material reciclado, polvo, cosméticos y pinturas a base de plomo (64, 65). La intoxicación por Pb, que es particularmente frecuente en animales, puede ser provocada por una variedad de variables ambientales, incluidos contaminantes industriales, prácticas agrícolas, uso de automóviles y alimentos y suelos contaminados (66, 67). El Pb ingerido por vía oral es sólo ligeramente absorbido por los animales; sin embargo, después de una exposición constante a un nivel bajo, debido a la tasa relativamente lenta de eliminación de Pb, se puede acumular un nivel peligroso de Pb en los tejidos (68). Cuando el Pb entra en contacto con el aire, los alimentos y las bebidas, tiene un impacto en todos los sistemas biológicos, incluido el de las aves de corral (69).
Efectos del plomo en las aves de corral
El Pb tiene la capacidad de causar estrés oxidativo y sirve como catalizador para los procesos oxidativos de las moléculas biológicas mediante la generación de radicales libres (70). Dependiendo del grado de exposición, las consecuencias negativas de Pb pueden variar desde anomalías fisiológicas o bioquímicas menores hasta enfermedades patológicas significativas, en las que varios órganos y sistemas pueden verse dañados o sus funciones alteradas (71). El acetato de Pb en cantidades subclínicas reduce la sensibilidad de los pollos a las endotoxinas. El Pb tiene el potencial de desactivar los anticuerpos, lo que perjudica la resistencia de las aves de corral a las enfermedades infecciosas (72). La intoxicación por Pb también reduce la actividad lisosómica y está involucrada en la actividad fagocítica de los leucocitos polimorfonucleares (73). Finalmente, el Pb obstruye las acciones de muchas defensas antioxidantes; Los niveles bajos de antioxidantes pueden dañar varios sistemas de órganos, incluidos el sistema nervioso, el hígado, los riñones y el sistema reproductivo (74). En casos graves, también se ha demostrado que la toxicidad por Pb causa la muerte en aves de corral (75).
Fuentes de transmisión de arsénico
Al igual que una sustancia química que se encuentra en el medio ambiente y que tiene un impacto significativo en la salud de los animales, incluidas las aves de corral (76). Como se puede encontrar en formas trivalentes, pentavalentes, orgánicas e inorgánicas y puede combinarse con una variedad de elementos, como S, H, O, Pb y Cu (31, 77). Al igual que la exposición a los animales en general, las aves de corral en las zonas afectadas por el As están expuestas a niveles peligrosos del metal tóxico (78). La As es una fuente de toxicidad y está típicamente presente en los fluidos utilizados para rociar animales para controlar los ectoparásitos (3, 79). Los ingredientes de los piensos, el agua potable contaminada, las hortalizas, los pastos, las plantas y las emisiones atmosféricas son fuentes de contaminación por As (80), siendo los cuatro primeros los principales fuentes de As (81).
Efectos del arsénico en las aves de corral
El papel del arsénico en la nutrición de las aves de corral es muy discutido; Es altamente peligroso incluso en cantidades muy bajas en los alimentos (82). En las aves de corral, la intoxicación aguda causa colapso circulatorio, dolor de estómago, salivación excesiva, hipotermia, diarrea acuosa y muerte (83, 84). Los síntomas de la exposición a largo plazo a As en bajas concentraciones en aves de corral incluyen indigestión crónica, calambres estomacales y decoloración de la piel (85, 86). Las consecuencias a largo plazo pueden incluir llagas similares a la gangrena, carcinoma de piel, hígado, riñones y pulmones, y cáncer (87, 88). Por lo general, se cree que el hígado es el órgano principal involucrado en el metabolismo de As (89). Puede bloquear la acción de las enzimas intracelulares y puede afectar la síntesis de acetil-CoA, la síntesis de glutatión (GSH), la oxidación de ácidos grasos, la absorción de glucosa y la gluconeogénesis (90). Una de las explicaciones más frecuentemente reconocidas para la toxicidad inducida por As es el estrés oxidativo: el estrés oxidativo provocado por el daño hepático inducido por As da como resultado la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) (91). A pesar de que As no puede causar daño directo al ADN, todavía tiene un impacto en las enzimas involucradas en la reparación del ADN y la vía energética de las células. Finalmente, As causa daño oxidativo en los músculos esqueléticos, el hígado y los riñones en pollos (92).
Fuentes de transmisión de mercurio
El Hg es una de las neurotoxinas más potentes y tiene una serie de efectos negativos para la salud tanto en humanos como en animales (93). El Hg se considera un contaminante ambiental significativo, junto con otros metales traza no esenciales, debido a su alta toxicidad y capacidad de biomagnificación y bioacumulación (94). Se sabe que el metilmercurio es la forma más peligrosa, pero el Hg (II) está presente con mayor frecuencia y abundancia en el medio ambiente y tiene el potencial de ejercer efectos extremadamente negativos en las aves de corral (95). El Hg puede existir en el medio ambiente en forma de metal divalente, monovalente, dimetilmercurio y metilmercurio. Las sales inorgánicas de mercurio y los compuestos orgánicos de mercurio constituyen la mayoría del mercurio que se encuentra en el agua, el suelo, los sedimentos, las plantas y los animales (96, 97). Las principales fuentes de Hg incluyen la industria del papel, la industria química, la industria de pinturas, los insecticidas y fungicidas, así como el vapor geotérmico utilizado para generar electricidad (98). El Hg se utilizó originalmente en medicina, pero este uso terapéutico se detuvo debido a sus graves efectos tóxicos tanto en personas como en animales (99).
Efectos del mercurio en las aves de corral
El Hg es reconocido como un químico tóxico que puede causar efectos devastadores en las aves de corral, como daño renal y hepático, incluso a un nivel muy bajo de exposición (100). Las concentraciones tóxicas de Hg son peligrosas para las aves de corral, con síntomas que incluyen el desarrollo de anemia y una tasa de crecimiento deprimida. Los pollos jóvenes en crecimiento suelen ser más susceptibles a los efectos tóxicos de la exposición crónica al Hg que los adultos (101, 102). La producción de estrés oxidativo, la supresión del óxido nítrico y la interrupción de los perfiles de citoquinas son los principales mecanismos de toxicidad inducida por Hg en las células inmunes (103). Para evaluar los efectos de la exposición al Hg en el sistema inmunitario de las aves de corral, se debe considerar la inmunidad activada, ya que es más importante en la vulnerabilidad a las enfermedades. La exposición al Hg puede dañar tejidos y órganos, y se absorbe y distribuye en el hígado y los riñones de las aves de corral (104, 105).
Informes mundiales sobre la toxicidad de metales pesados en aves de corral
La toxicidad por metales se ha observado en muchos organismos vivos, pero nuestro enfoque principal aquí es en las aves de corral. Se ha encontrado que la toxicidad por metales es altamente prevalente en las aves de corral en todo el mundo, como se describe en la Tabla 1. Varios metales pesados han sido examinados en diferentes estudios, entre los cuales un estudio ha medido las concentraciones de Pb, Cd, Ni, Hg, Fe, Zn, Mg y Cu en los riñones, el bazo y el hígado de aves de corral de Manisa, Turkiye. Las concentraciones de metales pesados se pueden determinar utilizando espectrofotometría de absorción atómica (106, 128). La concentración más alta de Cu se observó en el hígado, con 3,7 mg / kg, y el nivel más bajo en el bazo, con 1,99 mg / kg (129). Para Pb, la concentración más alta se observó en el riñón, a 0,103 mg / kg, y el nivel más bajo en el hígado de pollos, a 0,065 mg / kg. Se encontró que las concentraciones de Pb y Hg en el hígado en el pollo eran de 0.102 y 0.053 mg / kg, respectivamente (106).
Tabla 1. Toxicidad metálica observada en diferentes órganos en aves de corral.
En otro estudio, las concentraciones de Cd, Zn y Pb en aves de corral se midieron en un área minera de China. En pollos, se observó una baja concentración de Pb de 0,52 mg/kg en los músculos (130) y una alta concentración de Pb de 0,63-0,73 mg/kg en el hígado. El Pb ha sido responsable de la intoxicación aguda en aves de corral y tiene efectos adversos en la salud de las aves de corral (131). Se observaron niveles descendentes de concentración de Cd en pollo en el hígado, los riñones y los músculos. En un estudio separado, se observó una baja concentración de Cd de 4,64 mg/kg en los riñones y una alta concentración de Cd de 9,36 mg/kg en el hígado de las aves de corral (112). Una relación Cd riñón: hígado mayor que 1 es un indicador de intoxicación aguda, mientras que una relación inferior a 1 indica un nivel más bajo de intoxicación (132). Las concentraciones más altas de Zn y Cd se observaron en los riñones y el hígado en las aves de corral, que se sabe que son órganos diana específicos para la bioacumulación de metales tóxicos (112).
Las concentraciones de varios metales pesados (Zn, Cd y Pb) se evaluaron en el hígado, riñón, corazón y carne de pollos adquiridos en el mercado de Kohat, Pakistán, utilizando un espectrofotómetro de absorción atómica PerkinElmer PinAAcle™ 900 T (110, 133). Se observaron concentraciones de Cd en el rango de 0,075 ± 0,010 a 15,763 ± 0,012 mg/kg en los riñones y el hígado de los pollos, mientras que se observaron concentraciones de Pb en el rango de 1,85 ± 0,007 a 11,838 ± 0,005 mg/kg en riñones e hígado (110). Se descubrió que la carne de pollo contenía los niveles más bajos de concentración de estos metales, mientras que los riñones y el hígado contenían las cantidades más significativas.
En otro estudio, los metales pesados Pb, As y Cd se midieron en el hígado, los riñones y la carne de pechuga de pollo en Nigeria. Se observó una concentración de As de 0,0802 ± 0,021 mg/g en la carne de pechuga y 0,0037 ± 0,018 mg/g en el hígado. Se observaron concentraciones de Cd de 0,019 ± 0,001 mg/g y 0,003 ± 0,001 mg/g en los riñones y el hígado, respectivamente (109). Estos resultados indicaron que la concentración de As fue mayor en la carne de pechuga y menor en el hígado. La concentración de Cd fue mayor en los riñones y menor en la carne de pechuga de pollos, y no se detectó Pb en muestras de pollo (109).
Las concentraciones de metales pesados como Cd y Pb se evaluaron en el hígado, los riñones y la carne de pollos de una zona industrial de la India. Los niveles más altos de Cd y Pb en tejidos y músculos se han determinado en los riñones. Se observaron concentraciones de Cd de 2,02 μg/g y 1,86 μg/g en los riñones y el hígado, respectivamente, en aves de corral (116). Los hallazgos mostraron que los pollos en áreas con exposición a metales tóxicos pueden exhibir lesiones patológicas en varios tejidos como resultado de la acumulación de metales pesados (116). Como resultado, comer carne de pollo del área expuesta comercialmente puede presentar un riesgo potencial para la salud.
Se realizó un estudio adicional para determinar las concentraciones de los metales pesados Pb, Ni y Cd en el cerebro y el hígado de las aves de corral en Dhaka, Bangladesh, utilizando espectrometría de absorción atómica. Se observaron concentraciones de Zn de 68,267 mg/kg y 53,778 mg/kg en el hígado y el cerebro, respectivamente, en pollos de engorde; Se observaron concentraciones de 348,52 mg/kg y 619,648 mg/kg en el hígado y el cerebro, respectivamente, en pollos domésticos. Se observaron concentraciones de Pb de 2,397 mg/kg en el hígado y 4,141 mg/kg en el cerebro en pollos de engorde; Se observaron 5.190 mg/kg en el hígado y 9.008 mg/kg en el cerebro en pollos domésticos. Finalmente, se observaron concentraciones de Cd de 2,48 mg/kg en el hígado y 2,493 mg/kg en el cerebro en pollos de engorde; Se observaron 2.498 mg/kg en el hígado y 0,999 mg/kg en el cerebro en pollos domésticos (121). Estas concentraciones de metales pesados observadas en las aves de corral excedieron los valores recomendados por la OMS/FAO. Se observó una alta concentración de Zn de 619.648 mg/kg en el cerebro y una baja concentración de Zn de 32.430 mg/kg en el hígado en aves de corral (134).
En otro estudio, se obtuvieron muestras de hígado de pollo de los mercados de Erbil, Irak, y se utilizó espectrometría de emisión óptica de plasma acoplado inductivamente para determinar la presencia de metales pesados como Pb, Hg, Cd y Ni (120). Se observó una baja concentración de Ni de 0,15 mg/kg, en contraste con los hallazgos de una anterior. En un estudio separado en Diyala, Irak, en el que se encontró una alta concentración de 0,414 mg / kg de Ni en aves de corral (117). En Arabia Saudita se ha notificado una concentración de Zn más baja de 20,72 mg/kg en muestras de hígado de pollo (135), y se observó una concentración más alta de 100,87 mg/kg en Turkiye. En estudios previos, se habían observado concentraciones de Cd de 0,159 mg/kg, 0,29 mg/kg y 0,37 mg/kg en el hígado en pollos de Irak (107), Nigeria (115) e Irán (114), respectivamente. Se observó una concentración de Pb de 0,28 mg/kg en muestras de hígado de pollo, que es más del doble del límite de 0,1 mg/kg permitido por la Comisión del Codex Alimentarius. Según diversos estudios, se ha observado una baja concentración de Pb de 0,14 mg/kg en Arabia Saudí (117) y una mayor concentración de Pb de 0,171 mg/kg en Nigeria (115). En el 40% de las muestras, se encontró una concentración de Hg de 0,11 a 0,08 mg/kg, que está por encima del límite aceptable FAO/OMS; esta cifra es tres veces mayor que la reportada en investigaciones nigerianas anteriores (115).
Cambios histopatológicos en los riñones en aves de corral
Los riñones, que son responsables de excretar sustancias venenosas, son los órganos más gravemente afectados por la intoxicación por Cd (136). Cuando a las aves de corral se les administra Cd en una concentración de 50 mg / l en el agua potable, se ha encontrado que sus riñones desarrollan congestión, con o sin hemorragia puntual (56). Con la administración de Cd a aves de corral al mismo nivel en el agua potable, los exámenes microscópicos de los tejidos renales han revelado parénquima renal congestionado, degeneración y descamación del epitelio que recubre el túbulo, masas hialinas, nefrosis intersticial, infiltración de células mononucleares, necrosis en los túbulos renales, hipercelularidad de los glomérulos y cilindro hialino intracitoplasmático en la luz (137). La toxicidad inducida por CD en los riñones también causa cambios en la adhesión celular, las respuestas autofágicas y las cascadas de señalización celular (54).
Además, los cambios histopatológicos en el riñón indican lesiones necróticas e inclusión intranuclear eosinofílica en las células epiteliales de los túbulos renales (138). Se ha encontrado que los cambios histopatológicos atribuibles a la acumulación de Hg en los riñones incluyen túbulos renales agrandados, hialinización tubular, fibrosis, aumento del pliegue en el contenido de nucleosomas, aumento de los niveles de malondialdehído (MDA) y disminución de los niveles de glutatión intracelular (GSH) en los riñones (139).
Finalmente, los cambios histopatológicos en los riñones atribuibles a la exposición a As incluyen fibrosis tubular, agrandamiento de los túbulos renales (140), hialinización severa, aumento del nivel renal de MDA, disminución de la actividad renal de SOD, disminución de la actividad renal de GSH-Px y disminución de la actividad de CAT y GR (141).
Cambios histopatológicos en el hígado en aves de corral
El Cd se suministra inicialmente al hígado a través de la circulación sanguínea portal, que se asocia principalmente con la albúmina, después de lo cual es absorbido por los hepatocitos de los capilares sinusoidales del hígado (63, 142). Una dosis más alta de Cd resulta en un aumento del tamaño de las células hepáticas, destrucción de células hepáticas y necrosis, e infiltración significativa de macrófagos en el hígado (143). Las dosis más bajas no causan alteraciones notables en las aves de corral (144). La administración diaria de Cd a 50 mg/l induce cambios degenerativos en los linfocitos, macrófagos, células plasmáticas y hepatocitos, además de producir aumentos hinchados y frágiles en los espacios sinusoidales y manchas necróticas focales en los hígados. La Cd causa lesión hepatocelular primaria y, por lo tanto, se induce isquemia debido al daño de las células endoteliales (145). La exposición aguda al Cd resulta en una lesión hepática secundaria debido a la estimulación de las células de Kupffer, provocando una serie de eventos inflamatorios que involucran varios tipos de células hepáticas y varios mediadores inflamatorios y citotóxicos (146).
El Pb absorbido se acumula en el hígado, y la exposición al Pb puede provocar anomalías histológicas en el hígado de las aves de corral (147). Después de la exposición a grandes dosis de Pb, se ha encontrado que los hígados de estos animales exhiben anomalías como irregularidad y dilatación de los sinusoides sanguíneos, vacuolización lipídica hepática, vacuolización de otras células, hialinización del citoplasma hepatocelular, necrosis de hepatocitos y congestión sinusoide severa (148). Además, la acumulación de Pb en el hígado causa hemorragias puntuales y pequeños focos necróticos (149).
En términos de cambios histopatológicos en el hígado después de la exposición al Hg en aves de corral, los sinusoides y las venas centrales están dilatados, las células hepáticas muestran hipertrofia y las células cariolíticas y picnóticas no son prominentes (150, 151). Finalmente, los cambios histopatológicos en el hígado atribuibles a la acumulación de As incluyen disminución de los niveles de GSH, aumento de los niveles de MDA hepática, disminución de la actividad hepática de SOD y disminución de la actividad de CAT, GR y GSH-Px (152).
Cambios histopatológicos en los tejidos cerebrales de las aves de corral
Los cambios histopatológicos en el cerebro después de la intoxicación en aves de corral incluyen vacuolización y sangrado severo, que finalmente causa daño a las células neuronales (153), lesiones en el cerebro, hinchazón mitocondrial e infiltración en las células gliales (154).
Cambios histopatológicos en el sistema reproductivo en aves de corral
Se ha encontrado que la barrera sangre-testículo, ciertos túbulos seminíferos y la membrana basal sufren daños en las aves de corral (155). Como resultado de la deposición de Pb, se ha encontrado que las células espermatogénicas están organizadas erráticamente y producen más espermatogonio, y los tubos espermatogénicos están distorsionados (156).
Conclusión
Se puede concluir que la toxicidad mundial de metales pesados en aves de corral oscila entre 2,1 y 3,4%. La exposición crónica a los metales pesados discutidos aquí (es decir, As, Cd, Pb y Hg) conduce a su acumulación en varios órganos del cuerpo; sin embargo, el Cd se acumula en las concentraciones más altas, seguido de As, Pb y Hg en orden decreciente. Varios órganos en las aves de corral se ven afectados por estos metales pesados, con la secuencia de impacto que comienza con el hígado y continúa hasta los riñones, el cerebro y el sistema reproductivo. La sobreproducción de estos metales pesados conduce al estrés oxidativo en las aves de corral. Como resultado de la acumulación de metales pesados, se producen cambios tanto macroscópicos como histopatológicos, lo que lleva a un crecimiento y producción deficientes de múltiples órganos en las aves de corral.
Contribuciones del autor
AA trabajó en el desarrollo de este título único de revisión, planificó, diseñó, estructuró, escribió y revisó el artículo.
Reconocimientos
Los investigadores desean agradecer al Decanato de Investigación Científica de la Universidad de Qassim, Arabia Saudita, por financiar la publicación de este proyecto.
Conflicto de intereses
El autor declara que la investigación se llevó a cabo en ausencia de cualquier relación comercial o financiera que pudiera interpretarse como un posible conflicto de intereses.
Nota del editor
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Referencias
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Editado por:
Dandan Han, Universidad Agrícola de China, China
Revisado por:
Ahrar Khan, Shandong Vocational Animal Science and Veterinary College, China
Riaz Hussain, Universidad Islamia de Bahawalpur, Pakistán
Hanem Khater, Universidad de Benha, Egipto
Derechos de autor © 2023 Aljohani. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de Atribución Creative Commons (CC BY).
*Correspondencia: Abdullah S. M. Aljohani, jhny@qu.edu.sa
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