El síncope se produce secundario a eventos cardiovasculares (por ejemplo, arritmia, hipotensión, hipertensión) o a cambios en la presión torácica o abdominal (por ejemplo, tos, defecación). Una posición prolongada, una sesión prolongada y una transición rápida de acostarse a sentarse, de pie o caminar (es decir, hipotensión ortostática) pueden dar lugar a un evento sincopal en pacientes predispuestos. Es importante interrogar a los dueños de mascotas sobre cualquier actividad que pueda haber ocurrido inmediatamente antes de la pérdida del conocimiento. Los pacientes con síncope suelen tener antecedentes de moverse o ponerse de pie cuando se produce la inconsciencia. Por el contrario, las convulsiones ocurren con mayor frecuencia cuando un paciente está en reposo en lugar de en movimiento.

Se desconoce si el ejercicio es neuroprotector para perros y gatos, pero algunas pruebas apoyan este fenómeno en humanos con epilepsia5^-7 Aunque la actividad puede reducir la incidencia de convulsiones, las convulsiones durante la actividad todavía es posible; por lo tanto, se deben tener en cuenta todos los aspectos de la historia clínica y el examen físico al determinar si el paciente experimentó una convulsión o un evento sincopal.

2 Signos autónomos

Tras un examen físico y neurológico completo, la evaluación patológica clínica puede ayudar a identificar posibles causas metabólicas de síncope o convulsiones. La troponina cardíaca I es una proteína específica del miocardio que se encuentra en el aparato contráctil del corazón11. Se ha medido el aumento de los niveles séricos de troponina cardíaca I en humanos con convulsiones y síncope y se encontró que son significativamente más elevados en pacientes con síncope que en aquellos con convulsiones; sin embargo, los trastornos convulsivos graves (por ejemplo, estado epiléptico) pueden causar daño miocárdico y también pueden resultar en niveles elevados de troponina I cardíaca sérica. En un estudio veterinario, se encontró que los niveles de troponina cardíaca sérica I eran significativamente diferentes entre los perros con convulsiones y los perros con síncope11; sin embargo, se encontró una notable superposición, lo que hizo que la prueba fuera ineficaz para diferenciar definitivamente entre las enfermedades en perros. Los niveles de troponina I no reflejan todas las causas del síncope.

Las anomalías metabólicas asociadas con las convulsiones, incluyendo hipoglucemia, hipocalcemia, amoníaco elevado e hipernatremia, se pueden identificar fácilmente en el análisis químico sérico de rutina. La evidencia de estos trastornos metabólicos identificados simultáneamente en un paciente con antecedentes de pérdida aguda del conocimiento debe llevar a la consideración del trastorno convulsivo. Los pacientes con enfermedad metabólica pueden tener enfermedad cardiovascular simultánea; se debe considerar la inclusión de otros factores diferenciadores.

En medicina humana, los niveles séricos de lactato medidos dentro de las 2 horas posteriores al episodio de pérdida del conocimiento son significativamente más altos en los pacientes con convulsiones en comparación con los pacientes con síncope10. Esto aún no se ha verificado en medicina veterinaria, pero puede convertirse en una prueba fácilmente disponible para diferenciar objetivamente entre convulsiones y síncope en pacientes veterinarios.

El síncope y las convulsiones son causados por una patología diferente, pero ambas afecciones pueden resultar en una pérdida aguda y transitoria del conocimiento. Los antecedentes exhaustivos del paciente, el examen físico, el examen neurológico y la evaluación de la química sérica pueden mejorar la capacidad de diferenciar entre estas enfermedades y mejorar la atención al paciente a largo plazo.

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