5 principales signos de estrés y emoción del paciente en la patología clínica
5 principales signos de estrés y emoción del paciente en la patología clínica
- Por R. Darren Wood, DVM, DVSc, DACVP (Patología Clínica), Universidad de Guelph, Guelph, Ontario, Canadá
La evaluación de los datos de laboratorio para los indicadores de la enfermedad subyacente es un pilar del diagnóstico veterinario. Además de los mecanismos de la enfermedad, las respuestas fisiológicas rutinarias también pueden afectar a las variables medidas. Un ejemplo común de una consideración interpretativa es el estrés y/o la excitación del paciente debido a una enfermedad o a la falta de familiaridad con la clínica veterinaria.
A continuación se presentan los 5 principales signos del autor de estrés y entusiasmo del paciente por la patología clínica.
1.- Leucograma de estrés
Un leucograma de esfuerzo es un conjunto común de respuestas leucocitos causadas por la liberación de corticosteroides endógenos que resultan de la enfermedad relacionada con el estrés y la hospitalización. Los posibles cambios incluyen neutrofilia segmentada, linfopenia, monocitosis y eosinopenia, pero todas las anomalías no siempre están presentes1, y es inusual que las alteraciones varíen >2 a 3 veces los valores de referencia.2 La linfopenia es más común, y la neutrofilia segmentada suele estar presente.3 La monocitosis y la eosinopenia son posibles en perros; sin embargo, son más variables y con frecuencia no están presentes en gatos.
La neutrofilia es causada por una menor adherencia al endotelio vascular a partir de la regulación descendente de los receptores, lo que inhibe la marginación de las células y, por lo tanto, aumenta la proporción de células en la piscina circulante dentro de los vasos sanguíneos.4 El tiempo de circulación prolongado puede hacer que los neutrófilos parezcan hipersegmentados5, y es posible una mayor liberación de neutrófilos de la médula ósea.4 El recuento segmentado de neutrófilos puede duplicarse en los perros y triplicarse en los gatos debido a un mayor número de células en el grupo marginador.6 No se espera un cambio a la izquierda a los neutrófilos de banda ni cambios tóxicos debido a la falta de respuesta inflamatoria.
En lugar de entrar en circulación, los linfocitos se redistribuyen y retienen en el tejido linfocítico (por ejemplo, los ganglios linfáticos)6. Se sospecha que los monocitos aumentan de concentración debido a mecanismos similares a los de los neutrófilos (por ejemplo, disminución de la marginación), aunque esto no se ha demostrado definitivamente. La eosinopenia puede ser difícil de detectar porque los eosinófilos son raros y solo unos pocos pueden estar presentes en circulación al inicio.
El leukograma de esfuerzo es transitorio, y la dinámica celular vuelve a la normalidad cuando se resuelve el aumento del estrés3. Los cambios observados en un leucograma de estrés también pueden ocurrir con un aumento constante de las concentraciones de cortisol en pacientes con hiperadrenocorticismo. Los pacientes estresados con enfermedad subyacente pueden someterse a un leucograma inflamatorio concomitante, como sugiere la presencia de un desplazamiento a la izquierda y toxicidad de neutrófilos; estos no ocurren solo con una respuesta al estrés.
2.- Leucocitosis fisiológica
La leucocitosis puede ser causada por el miedo, el ejercicio o la excitación; está mediada por el aumento de las concentraciones de catecolaminas (por ejemplo, epinefrina, norepinefrina); y debe considerarse una respuesta fisiológica transitoria. Las hormonas de la catecolamina pueden hacer que las células del reservorio marginador se desplacen al reservorio circulante en la vasculatura5,7. Este efecto puede duplicar la concentración total de glóbulos blancos en cuestión de minutos, pero es temporal y, al menos en caballos, los recuentos de células vuelven a los valores basales después de 30 minutos8. Además, la contracción esplénica inducida por las hormonas catecolaminas puede expulsar a los leucocitos a la circulación periférica.
La leucocitosis suele caracterizarse por una neutrofilia segmentada sin desplazamiento a la izquierda. La linfocitosis puede estar presente, especialmente en gatitos y gatos jóvenes. El efecto en los gatos a menudo se considera una linfocitosis prominente, que puede ser hasta el doble del valor de referencia superior.5,6
3.- Eritrocitosis
La eritrocitosis transitoria ocurre cuando las catecolaminas por excitación o estrés causan contracción esplénica, lo que resulta en la expulsión de los eritrocitos almacenados a la circulación9. La eritrocitosis transitoria es más común en caballos jóvenes, menos frecuente en perros e inusual en gatos, posiblemente porque el bazo felino no es sinusoidal, pero puede ocurrir en condiciones experimentales5,10. La concentración de glóbulos rojos (es decir, hematocrito) solo aumenta ligeramente en la mayoría de los animales pequeños, y el efecto puede no apreciarse porque los valores pueden permanecer dentro de los intervalos de referencia. En un estudio, el hematocrito de los galgos de carreras aumentó inmediatamente después de la carrera, presumiblemente debido a la contracción esplénica inducida por la catecolaminas, aunque la disminución del volumen plasmático también puede haber sido un factor contribuyente.11
4.- Hiperglucemia
La hiperglucemia por estrés transitorio, o hiperglucemia fisiológica, es particularmente común en gatos y lo más probable es que se deba a la liberación de catecolaminas en casos agudos, lo que resulta en la glucogenólisis y la supresión de la liberación de insulina12. Un aumento de las concentraciones de glucosa y lactato se ha correlacionado con las concentraciones de epinefrina y norepinefrina, pero no con cortisol12.
La hiperglucemia por estrés debe diferenciarse de la diabetes mellitus, pero esto puede ser un desafío, especialmente en los gatos, ya que la glucosa en sangre puede aumentar solo con el estrés. La diabetes mellitus es poco probable si el muestreo repetido de hiperglucemia es negativo. En pacientes con estrés crónico, los corticosteroides endógenos pueden tener más probabilidades de causar hiperglucemia13. Las catecolaminas y los corticosteroides pueden ser factores contribuyentes a la hiperglucemia transitoria en pacientes hospitalizados.
La medición de la concentración de fructosamina también puede ayudar a discernir la hiperglucemia relacionada con el estrés de la diabetes mellitus14. En perros, la infusión de una combinación de glucagón, epinefrina y cortisol (es decir, hormonas del estrés) indujo más eficazmente la hiperglucemia que las hormonas individuales15
5.- Aumento de la actividad de ALP inducida por corticosteroides
El estrés crónico en perros puede causar un aumento a largo plazo de los corticosteroides endógenos, lo que puede resultar en aumentos en la actividad sérica de la ALP. El aumento de la actividad se debe inicialmente a un aumento de la isoenzima ALP hepática; la actividad de ALP inducida por corticosteroides (C-ALP) comienza a aumentar después de 7 días16. Las pruebas indican que los hepatocitos regulan al alza un gen que genera C-ALP cuando se exponen a corticosteroides.17 Los gatos no tienen C-ALP.
La actividad enzimática puede seguir aumentando durante varias semanas después de que el estrés se haya resuelto debido a la prolongada vida media de las hormonas. La actividad de C-ALP se puede utilizar para detectar hiperadrenocorticismo, pero los exámenes de detección pueden ser difíciles en pacientes estresados. Aunque la C-ALP se puede medir específicamente, normalmente solo se notifica la actividad total de ALP. Por lo tanto, es importante tener en cuenta el impacto del estrés al investigar la enfermedad hepática18.
Conclusión
El estrés y la excitación de los pacientes pueden interferir con la interpretación rutinaria de los datos de laboratorio. Es importante tener en cuenta estos factores para que se extraigan las conclusiones más precisas y el paciente se gestione adecuadamente.
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