Miocardiopatía hipertrófica hipertensiva. Síndrome renocardiaco de tipo IV. A propósito de un caso clínico

Diagrama de síndrome renocardiaco

Resumen

En este trabajo la autora pretende revisar la fisiología del síndrome cardiorrenal y poner en evidencia el sentido bidireccional del mismo, para poner en foco y revisión las alteraciones cardiacas de nuestros pacientes diagnosticados de enfermedad renal. Y cómo, a través de un caso clínico, se demuestra que el tratamiento debe ser conjunto.

 

Introducción

Los órganos responsables de mantener el vo- lumen sanguíneo, equilibrio ácido base y de electrolitos y tono vascular son el riñón y el corazón, gracias a la filtración y reabsorción del agua a nivel renal (modulando el volumen y flujo sanguíneo) y a la actividad eléctrica y 32 capacidad contráctil cardiaca (actuando como “bomba” o generador de volumen sanguíneo en cada latido).

A menudo en la consulta diaria encontramos dificultad para pautar un tratamiento que mantenga en equilibrio los sistemas renal y cardiaco, pudiendo ser causa de fracaso clínico el consi- derar el fallo de uno de estos sistemas como objetivo único del plan terapéutico. Cada vez resulta más interesante su estudio en conjunto y el tratamiento de este como una patología del sistema circulatorio, lo que llamamos síndrome cardiorrenal o renocardíaco, dependiendo del órgano afectado inicialmente.

La fisiopatología del síndrome cardiorrenal (1, 4, 7) se ha estudiado siempre como una adaptación hemodinámica que compensa el bajo gasto cardíaco, pero también debe considerarse como un sistema neurohormonal compensatorio complejo, el cual, estimulado de forma crónica resulta contraproducente y desadaptativo. En él participan el sistema nervioso simpático, el sistema de renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el sistema de endotelina y el sistema de arginina y vasopresina.

Ante la presencia de bajo gasto cardiaco en el riñón se activa el SRAA y el sistema nervioso simpático para aumentar el volumen de sangre circulante. La liberación de renina desencadena una cascada hormonal que, por medio de la enzima convertidora de angiotensina da como resultado la angiotensina II que:

  • Provoca vasoconstricción.
  • Estimula el tono simpático.
  • Estimula a la glándula adrenal para la producción de aldosterona, favoreciendo la retención de agua y sodio.
  • Permite la liberación hipofisiaria de vasopresina, que aumenta la absorción de agua en el conducto colector.
  • Induce la síntesis de endotelina, que contribuye al aumento de la postcarga.Toda esta cadena de modulación hormonal permite el mantenimiento de perfusión de órganos
  • Aumentando la resistencia vascular sistémica.
  • Aumentando el volumen sanguíneo (retención de sodio y agua) que da lugar a remode- lación cardiaca.

Cuando esta cascada hormonal se activa durante un tiempo prolongado se produce un ciclo de disfunción renal progresiva y empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Ya que induce inflamación y estrés oxidativo generando vasoconstricción y retención de sal y agua, además de aterosclerosis acelerada, remodelación cardíaca e hipertrofia, fibrosis miocárdica y renal y empeoramiento de la enfermedad renal.

El síndrome cardiorrenal puede verse afectado de forma bidireccional, cuando el fallo renal provoca disminución progresiva de la tasa de filtración glomerular, retención de sodio y agua, aumentando el volumen sanguíneo y la precarga. Estos mecanismos activan el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-al- dosterona generando vasoconstricción y desa- rrollando hipertensión sistémica secundaria.

El corazón se ve dañado por ser órgano target de hipertensión sistémica (aumenta la postcarga), aumento del volumen sanguíneo (aumenta la precarga) y por el estrés oxidativo que se

desencadena de la descompensación neurohumoral (activación del tono simpático y del sis- tema endotelina por medio de la activación del SRAA) por lo que sufre hipertrofia miocárdica concéntrica.

Por tanto, el tratamiento del síndrome cardiorrenal se basará principalmente en frenar esta cadena de activación neurohormonal desadaptativa.

 

Abreviaturas utilizadas:

  • PAS: Presión arterial sistólica
  • PPVId: Pared posterior de ventrículo izquierdo en diástole
  • AI/Ao: Aurícula izquierda/aorta
  • EVM: Enfermedad de válvula mitral
  • FS: Fracción de acortamiento
  • FE: Fracción de eyección
  • DVIdn: Diámetro de ventrículo izquierd en diástole normalizado

Leer trabajo completo 👉🏼 aquí

Miocardiopatía hipertrófica hipertensiva. Síndrome renocardiaco de tipo IV